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利巴韦林在制备防治学习记忆障碍的药物中的应用: 本发明公开了利巴韦林在制备防治学习记忆障碍的药物中的应用。本发明利用秀丽隐杆线虫模型评价了利巴韦林在提高学习记忆的方面的影响。药效学实验结果显示，利巴韦林明显提高秀丽隐杆线虫第三天，第六天第九天的厌恶性化学趋向性，提示利...; 壮子恒唐英茂王辰辰朱晨艳樊佩玲

用于改善学习记忆障碍的雪菊提取物及其制备方法和应用: 本发明涉及一种用于改善学习记忆障碍的雪菊提取物及其制备方法和应用，涉及药物领域。该雪菊提取物由雪菊醇提后，通过溶剂萃取得到；溶剂包括乙酸乙酯、正丁醇中的至少1种。该雪菊提取物对神经元具有保护作用，能够改善神经元细胞的氧化...; 李洪宇王晓援李安琪王安琪王爽

约氏乳杆菌复合菌剂在制备防治高原缺氧所致记忆障碍药物中的应用: 本发明公开了约氏乳杆菌复合菌剂在制备防治高原缺氧所致记忆障碍药物中的应用，属于微生物领域，本发明提供的约氏乳杆菌YH1136和枯草芽孢杆菌BS01的复合菌剂能够极好的防治高原缺氧环境暴露所致大脑记忆功能障碍，组合物可以恢...; 王鹤松辛金鸽陈宇倪学勤王泽东郑丽琴张栩绯

还少丹对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍及p38MAPK/ERK1/2信号通路的影响: 2025年; 目的探究还少丹改善阿尔茨海默病(AD)快速老化模型SAMP8小鼠学习记忆障碍的效果,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)介导的神经炎性反应机制。方法将7月龄SPF级的SAMP8雄性小鼠按随机数字表法分为3组(每组n=6):模型组、还少丹低剂量组(1.17 g/kg,2次/d,灌胃)和还少丹高剂量组(2.34 g/kg,2次/d,灌胃),6只同月龄的体质量相匹配的对抗快速老化SAMR1小鼠被设置为正常对照组,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(2次/d)。全部小鼠接受了为期28 d的连续干预。采用Morris水迷宫评估小鼠的学习和记忆能力,通过免疫荧光染色来检测小鼠海马中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物钙结合接头分子-1(Iba1)蛋白表达;采用ELISA法检测小鼠海马组织促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用Western blot法检测海马组织中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)以及ERK1/2和p38MAPK的磷酸化表达水平。采用SPSS 20.0软件进行统计分析,使用重复测量方差分析或单因素方差分析进行各组间比较。结果Morris水迷宫结果显示,4组小鼠的逃避潜伏期存在时间和组别的交互效应(F=3.787,P<0.05)。第5~6天还少丹低、高剂量组小鼠逃避潜伏期均低于模型组(均P<0.05);在第4~6天,还少丹高剂量组小鼠的逃避潜伏期均低于还少丹低剂量组(均P<0.05)。4组小鼠的目标象限的停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义(F=8.587,12.633,均P<0.05)。模型组目标象限的停留时间[(17.8±3.4)s]和穿越平台次数[(1.6±0.6)次]均短于对照组[(40.6±3.7)s,(4.6±0.6)次]和高剂量组[(31.8±4.0)s,(2.8±0.8)次](均P<0.05)。Western blot结果揭示,4组小鼠海马组织中iNOS、COX-2、p-p38MAPK/p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2的表达均差异有统计学意义(F=207.516,10.627,; 殷正达丛培玮赵丹玉任路王旭; 关键词：还少丹阿尔茨海默病 P38丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2

瑞马唑仑对脑出血大鼠学习记忆障碍的影响及机制: 2025年; 目的探讨瑞马唑仑(remimazolam,Re)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠学习记忆障碍的影响及机制。方法右侧尾状核注射胶原酶Ⅶ构建ICH大鼠模型。将大鼠随机分为假手术(Sham)组、ICH组和ICH联合Re组。ICH组和ICH联合Re组大鼠右侧尾状核内注射0.4 IU胶原酶Ⅶ,Sham组注射相同剂量的生理盐水。ICH联合Re组在胶原酶Ⅶ注射前1 h按20 mg·kg^(−1)剂量腹腔注射1次Re,然后,在胶原蛋白Ⅶ注射后每12 h注射1次Re。用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习记忆能力,用神经功能评分评估大鼠神经功能缺损情况;干湿比评估脑水肿情况;冠状切片分析血肿大小;苏木素-伊红(hematoxylin&eosin,HE)染色和Nissl染色检测组织病理变化。用免疫荧光染色和蛋白质印迹法(Western blotting)检测相关蛋白的表达水平。酶联免疫吸附试验测定炎症因子的含量。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,Tunel)-神经特异核抗原(neurospecific nucleoprotein,NeuN)双免疫荧光染色和Fluoro-Jade C(FJC)染色分别评价神经元细胞凋亡和神经元退化情况。结果ICH术后24、72 h大鼠神经功能缺损和脑含水量均显著高于Sham组,Re可降低神经功能评分并降低脑含水量。Re可显著缩小ICH后3 d的脑血肿体积,减轻组织病理学损伤,并提高脑出血大鼠的学习记忆能力。ICH导致大鼠脑组织中离子钙结合适配器分子1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)、髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)阳性细胞数、Iba-1、MPO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的表达水平及大鼠血清和脑脊液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量均显著增加,Re则可降低Iba-1、MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6水平。此外,Re可显著降低ICH大鼠脑组织中FJC和Tunel阳性细胞数量及促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,B; 吴运祥王延伟秦革萍; 关键词：细胞凋亡神经炎症脑出血学习记忆障碍

地黄饮子通过SIRT2调节突触可塑性改善学习记忆障碍小鼠认知功能的作用: 2025年; 目的:研究地黄饮子对东莨菪碱(SCOP)致学习记忆障碍小鼠认知功能的影响并探索其作用机制。方法:采用腹腔注射SCOP诱导学习记忆障碍小鼠模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(0.9%NaCl,n=10),模型组(SCOP 1 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10),地黄饮子低、中、高剂量组(SCOP 1 mg·kg^(-1)·d^(-1)+地黄饮子5.5、11.0、22.0 g·kg^(-1)·d^(-1),n=10)和多奈哌齐组(SCOP 1 mg·kg^(-1)·d^(-1)+多奈哌齐0.84 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10),对应药物连续干预6周,第4周开始造模,除正常组外,其余各组小鼠于每日灌胃40 min后腹腔注射SCOP造模,第5周开始行为学测试,于每日造模30 min后开始。采用Morris水迷宫、新物体识别实验评估学习记忆障碍小鼠空间学习记忆功能,尼氏染色观察海马CA1区神经元细胞存活数及尼氏小体,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马沉默信息调节因子2(SIRT2)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体1(GluA1)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化(p)-CREB、突触后致密物95(PSD95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)的蛋白表达,免疫荧光法检测海马DG区双皮质素(DCX)的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),海马CA1区神经元损伤明显,神经元存活数显著减少(P<0.01),海马DG区DCX蛋白表达显著降低(P<0.01),海马组织GluA1、PKA、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP-43蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01)、SIRT2蛋白水平显著增加(P<0.01);与模型组比较,地黄饮子中、高剂量组和多奈哌齐组学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),地黄饮子低、中、高剂量组和多奈哌齐组神经元存活数显著增加(P<0.01),地黄饮子中剂量组和多奈哌齐组DCX蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),地黄饮子中、高剂量组和多奈哌齐组GluA1、PKA、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP-43蛋白水平明显上调(P<0.05,P<0.01),SIRT2蛋白水平显�; 王文婷郝阳晶苏文娜李钦青楚世峰张俊龙贺文彬; 关键词：地黄饮子学习记忆障碍突触可塑性

褪黑素在制备治疗神经细胞损伤或线粒体裂变致学习记忆障碍疾病药物中的应用: 本发明涉及药学领域，具体涉及褪黑素在制备治疗神经细胞损伤或线粒体裂变致学习记忆障碍疾病药物中的应用。本发明通过实验验证了褪黑素能够通过促进SIRT1/PGC‑1α通路，抑制线粒体裂变，增加ATP生成和线粒体膜电位水平，下...; 谢春杨柳蒋鸿霜

电针对脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍大鼠线粒体自噬及Sirt1/FOXO3/PINK1/Parkin通路的影响: 2025年; 目的:观察电针“神庭”“百会”对脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠海马神经元线粒体自噬及沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉形头转录因子O3(FOXO3)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin通路的影响。方法:将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组(9只)和造模组(26只),造模组采用大脑中动脉阻塞法构建大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的18只大鼠随机分为模型组和电针组,各9只。电针组予电针“神庭”“百会”干预,每次30 min,每天1次,连续14 d。于造模后及干预第7、14天观察大鼠神经功能缺损评分;Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元线粒体超微结构;Western blot法检测大鼠海马Beclin-1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、P62、Sirt1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白表达。结果:造模后,模型组和电针组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.001);干预第7、14天,模型组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.001),电针组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05,P<0.01)。造模后,模型组和电针组大鼠逃避潜伏期较假手术组延长(P<0.001);干预第9~13天,模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组延长(P<0.001);电针组大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。模型组大鼠穿越平台次数较假手术组减少(P<0.001);电针组大鼠穿越平台次数较模型组增加(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区神经元数目减少,排列稀疏,核固缩,胞浆深染,尼氏小体减少;线粒体形态肿胀,膜结构不完整,自噬溶酶体形成。与模型组比较,电针组大鼠海马CA1区神经元数量增多,异常形态细胞减少,尼氏小体数量增多;线粒体形态较完整,自噬溶酶体数量增多。与假手术组比较,模型组大鼠海马Beclin-1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.01,P<0.001),P62蛋白表达; 苏凯奇吕转张铭陈露露刘昊高静冯晓东; 关键词：脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍神庭

化浊解毒疏肝方通过调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用: 2025年; 目的探究化浊解毒疏肝方调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 g/kg),每组10只,采用双侧颈动脉永久性结扎法(2-VO)建立VD大鼠模型,通过Longa5级评分法判断神经行为学,Morris水迷宫实验确认造模成功与否,再灌胃给予相应剂量药物3周。给药结束后,通过行为学实验检测大鼠空间记忆能力,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β水平,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区组织病理改变及神经元形态,免疫组化和Western blot法检测海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.01),海马CA1区神经元排列松散,细胞核固缩,尼氏小体数量减少,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均升高(P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区损伤有所好转,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化浊解毒疏肝方可能通过激活SIRT1/PGC-1α/PPARγ信号通路减轻炎症反应,改善VD大鼠学习记忆障碍。; 王池孙淑洁刘佳李淙芦晔裴林; 关键词：血管性痴呆学习记忆障碍

小鼠丘脑室旁核神经元参与神经病理性痛导致的记忆障碍: 2025年; 目的:探究周围神经损伤(PNI)对小鼠神经病理性痛(NP)和记忆功能的影响,以及丘脑室旁核(PVT)神经元激活情况,为研究NP与记忆障碍的联系提供依据。方法:将21只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和实验组,并对实验组进行坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)构建。采用热板和八臂迷宫行为学实验,对SNI后小鼠的痛行为和记忆障碍进行评估。运用Pearson相关分析方法分析NP与记忆障碍的相关性。采用免疫荧光染色技术分析假手术组和实验组小鼠PVT内c-FOS阳性细胞的表达情况。结果:与假手术组相比,实验组小鼠热痛阈值显著降低(P<0.001);八臂迷宫结果提示,总休息时间明显增加(P<0.001),SNI后1~4 d工作记忆错误增加(P<0.01)。相关性分析提示,SNI后早期工作记忆错误次数与热痛阈值显著负相关(P<0.001)。免疫荧光结果显示,PVT内c-FOS阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。结论:SNI会导致小鼠痛行为异常和记忆障碍,并引起PVT内神经元激活。该研究为PVT内的神经元参与NP背景下记忆障碍提供了依据。; 朱昌磊铁静静吴菲菲杨雁灵王亚云; 关键词：周围神经损伤神经病理性疼痛记忆障碍 C-FOS 小鼠

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