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电凝法制作C57/BL6J小鼠局灶性脑缺血模型的评价: 2024年; 目的通过改良电凝法制作小鼠局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的方法、筛选适用于模型小鼠的评价指标,为开展脑缺血相关的长期研究提供模型参考。方法选用C57/BL6J雄性小鼠46只,随机分为模型组(n=34)和对照组(n=12)。采用凝血器永久性凝断小鼠右侧大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型。通过激光散斑血流成像仪监测造模前、造模后20min、造模后1d的脑血流灌注量;通过Longa评分、mNSS评分、平衡木行走实验、圆筒实验、转角实验评价小鼠造模后1、7、14d的神经功能;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量缺血灶梗死范围,以评估模型是否成功及各指标之间的相关性。Western blotting检测缺血侧皮质中质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白表达。结果激光散斑血流成像仪监测显示,大脑中动脉电凝灼烧后缺血侧的脑血流量明显降低;与假手术组相比,模型组造模后1、7、14d的Longa评分和mNSS评分明显升高(P<0.05);平衡木行走实验结果显示,与假手术组相比,模型组造模后1、7、14d评分均降低(P<0.05);圆筒实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型组的前肢使用不对称性均增加(P<0.05);转角实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型组的侧向指数均有提高(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组大脑组织无损伤,模型组的梗死灶在手术侧大脑的感觉运动皮层区和尾壳核。Westernblotting结果显示,与假手术组相比,模型组缺血侧脑皮层中GFAP的蛋白表达水平呈高表达,模型组1d(P<0.05)、模型组7d(P<0.01)、模型组14d(P<0.01)的GFAP蛋白表达水平升高;DCX的蛋白表达水平在造模后1、7、14d升高(P<0.05);BDNF的蛋白表达水平升高,模型组1d的BDNF蛋白表达水平在缺血后显著升高(P<0.05)。结论将电凝位置由MCA与大脑下静脉交界的远端位置改为MCA与嗅束交界内侧2mm段�; 康赟赟唐东宁张健夏青; 关键词：电凝法大脑中动脉

LC-MS/MS同时测定慢性脑缺血模型大鼠血浆中扎冲十三味丸的6种成分及其毒代动力学研究被引量：1: 2024年; 建立大鼠血浆中木香烃内酯(costunolide,CO)、胡椒碱(piperine,PI)、沉香四醇(agarotetrol,AG)、甘草酸(glycyrrhizic acid,GL)、香草酸(vanillic acid,VA)和甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)含量测定的液相色谱串联质谱分析方法,并进行方法学验证,之后将其用于单次多剂量经口给药扎冲十三味丸后慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia,CCI)大鼠体内6种成分的毒代动力学研究。最后考察了多剂量连续给药扎冲十三味丸对CCI大鼠肝脏的影响。结果表明,大鼠经口给药不同剂量扎冲十三味丸后,AG、VA、GA的体内暴露较高,AUC_(0-∞)分别为604.0~2494.2、1305.4~4634.5、2177.5~4045.7 h·ng·mL^(-1),而CO、PI、GL的暴露相对较低,AUC_(0-∞)分别为37.8~238.2、2.4~17.0、146.9~408.5 h·ng·mL^(-1)。6种成分的C_(max)和AUC_(0-∞)与给药剂量均呈正相关。PI和AG的T_(max)为0.3~2.0 h,T_(1/2)为0.8~2.9 h,MRT为1.0~3.7 h;GL和VA的T_(max)较短(0.4~1.9 h),而T_(1/2)(2.6~5.9 h)和MRT(2.5~8.5 h)较长;CO和GA均呈现双峰现象,T_(max)为1.6~6.6 h,T_(1/2)为2.8~7.7 h,MRT为4.1~12.9 h。多剂量扎冲十三味丸连续给药28 d后的肝组织病理学显示,低剂量(生药0.8 g·kg^(-1),约为临床等效剂量的5倍)时肝组织正常,随着给药剂量(生药1.1~3.0 g·kg^(-1),为临床等效剂量的6.9~18.8倍)的增加,肝组织出现不同程度的损伤;血生化检测显示,给药组1~3(生药0.8、1.1、1.5 g·kg^(-1))的CCI大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆汁酸(TBA)的含量无显著性变化,而给药组4~5(生药2.1、3.0 g·kg^(-1))的ALT、AST、ALP和TBA有不同程度的升高,存在显著性差异。该研究初步阐明了扎冲十三味丸中6种成分在CCI大鼠体内的毒代动力学特征及不同剂量扎冲十三味丸对肝组织的影响,为临床用药提供了数据参考。; 陈腾飞黄鹤高云航宋玲李晗彭博侯红平陈韡亚陈俊苗叶祖光张广平; 关键词：扎冲十三味丸慢性脑缺血毒代动力学药代动力学参数

黄芪总苷调节蛋白激酶B-叉头框蛋白O1/3信号通路对大鼠脑缺血模型脑水肿的治疗作用研究: 2024年; 目的探究黄芪总苷(AST)调节蛋白激酶B(AKT)-叉头框蛋白O(FOXO)1/3信号通路对大鼠脑缺血模型脑水肿的治疗作用。方法取SD大鼠采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为模型组、AST低剂量(AST-L 56 mg·kg^(-1))组、AST高剂量(AST-H 112 mg·kg^(-1))组、AST-H+MK-2206组和假手术组(均n=10)。检测各组大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、脑含水量、缺血半暗带区脑皮质神经元数目及损伤凋亡、脑组织与血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和Bax、PARP、AQP4、AQP9、AKT-FOXO1/3信号通路相关蛋白表达水平。结果与模型组比较,AST-L组、AST-H组缺血半暗带区脑皮质神经元病理损伤减轻,mNSS评分、脑含水量、血清TNF-α、MCP-1及MDA水平、神经元凋亡率、Bax、cleaved PARP、AQP4及AQP9蛋白表达均降低,神经元数目、血清SOD水平、p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1及p-FOXO3/FOXO3比值均升高(均P<0.05);与AST-H组比较,AST-H+MK-2206组上述指标水平均呈相反趋势(均P<0.05)。结论AST可通过激活AKT-FOXO1/3信号通路从而抑制MCAO模型大鼠炎性反应及氧化应激,进而减轻其脑水肿及神经元凋亡损伤,并改善神经功能。; 余仕猛雷超李侃谭倩从林马荣芳柳青; 关键词：黄芪总苷脑水肿

不同线栓法脑缺血模型对小鼠脑区及行为的影响: 2024年; 目的探讨3种线栓法模型对小鼠不同脑区缺血及小鼠行为学差异的影响。方法将120只ICR小鼠随机分成4组:假手术组、A组(颈总动脉进线栓至颈内动脉8 mm)、B组(颈外动脉进线栓至颈内动脉10 mm)、C组(颈总动脉进线栓至颈内动脉10 mm),每组30只。脑缺血1.5 h再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察小鼠脑缺血部位并计算缺血面积,通过Longa评分评估小鼠神经运动功能,通过抓力实验评估小鼠的前肢力量,通过游泳实验评估小鼠的体力,伊文思蓝染色测定血脑屏障的通透性,通过计算脑含水量评估脑水肿程度,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变。结果 TTC染色结果显示3种方法造成小鼠大脑梗死的区域及面积有所不同,A、B组在梗死面积上差异无统计学意义(P>0.05),但C组梗死面积相较于A、B组差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组未发现梗死区域。行为学实验结果显示A、B、C 3组结果相比于假手术组差异均有统计学意义(P<0.05),Longa评分中B、C组得分差异无统计学意义(P>0.05),但A组相较于B、C组差异均有统计学意义(P<0.05);前肢抓力实验中仅A、C组测试结果差异有统计学意义(P<0.05);游泳实验B、C组游泳时间差异无统计学意义(P>0.05),但A组相较于B、C组差异均有统计学意义(P<0.05)。伊文思蓝染色、脑含水量以及HE染色发现相比于A、B组,C组所造成的脑缺血对小鼠脑损伤更严重。结论 3种线栓法脑缺血模型造成小鼠大脑不同脑区的缺血,且小鼠皮质缺血更容易造成运动功能障碍。; 刘德良刘慧任静杨兴婷黄熠阳鲍蕾蕾; 关键词：脑缺血脑区行为学小鼠

曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制: 2024年; 目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与T; 郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明; 关键词：曲古抑菌素A 心肌缺血自发性高血压

安宫牛黄丸对于实验性脑缺血模型小鼠的神经恢复和血管再生的促进作用及其机制: 目的:缺血性卒中目前是导致世界范围内致死和致残率升高的重要原因,多由大脑主动脉闭塞引起,发病后大脑缺血缺氧,严重危害了人们的健康。目前缺血性卒中的治疗方案多为静脉溶栓,但是这种治疗方式具有很大的时间局限性,因此急需寻找一...; 赵程; 关键词：安宫牛黄丸神经恢复血管再生

电凝法与线栓法制备大脑中动脉缺血模型在脑卒中后中枢痛研究中的应用对比: 2024年; 目的采用电凝法与线栓法分别造成小鼠大脑中动脉缺血,建立脑卒中后中枢痛(central post-stroke pain,CPSP)模型,探究更贴近临床的造模方法。方法选择6~8周龄(20~25g)健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(Naive组)、电凝组(dMCAO组)和线栓组(tMCAO组),进行不同造模处理。在造模后行Longa神经功能缺陷评分,利用TTC染色评估大脑梗死体积,通过机械性缩足阈值和热缩足潜伏期评估小鼠的疼痛状态,旷场实验评估小鼠的运动功能。结果与Naive组相比,电凝组和线栓组小鼠造模后神经功能缺陷评分均升高(均P<0.01),TTC染色可观察到不同程度的脑缺血(P<0.05,P<0.01);与Naive组相比,电凝组和线栓组在造模后的第7、14、21、28天均表现出机械性痛觉超敏和热痛觉过敏,两组差异无统计学意义;与Naive组相比,电凝组小鼠在造模后第29天的运动功能无显著差异,而线栓组小鼠的运动功能下降(P<0.01)。结论电凝法和线栓法均可诱发脑卒中后中枢痛,但电凝法更贴近CPSP的临床表征,更具复制意义。; 汲晓宇刘彤彤张传汉祝畅张玥; 关键词：动物模型神经病理性疼痛大脑中动脉栓塞脑缺血

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响: 2024年; 目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。; 李锦航周美启; 关键词：急性心肌缺血内侧隔核 C-FOS 电针

QO-83对永久性脑缺血模型小鼠认知功能的影响及机制: 张燕

瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血模型大鼠心肌微血管生成与HIF-1α/VEGF相关通路的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠心功能和心肌组织病理变化的影响,观察心肌微血管密度(MVD)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对心肌微血管生成的影响。方法:将70只雄性SD大鼠,随机选取6只为正常组,其余大鼠高脂饲料喂养,并注射盐酸异丙肾上腺素(ISO,80 mg·kg^(-1)·d^(-1),2 d),建立以高脂血症为基础的缺血性心脏病模型。模型成功后,随机分为模型组、瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组和美托洛尔组。其中,瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组分别给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液10.42、5.21、2.61 g·kg^(-1)·d^(-1),美托洛尔组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组均给予等体积的生理盐水,持续28 d。干预治疗结束后取材,进行相关检测,收集血清用于检测心功能相关指标;取心室组织进行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色,观察其光镜下的病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)阳性表达数量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、VEGF的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-proBNP及VEGF含量水平均显著升高(P<0.01);胶原容积分数(CVF)显著升高(P<0.01);MVD显著降低(P<0.01);PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,美托洛尔组血清LDH、CK、CK-MB、NTproBNP显著降低(P<0.01),VEGF显著升高(P<0.01);CVF显著降低(P<0.01);MVD显著升高(P<0.01);PI3K、mTOR、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),其中HIF-1α蛋白表达水平变化差异无统计学意义。与模型组比较,瓜蒌薤白半夏汤高、中剂量组血清LDH、CK、CK-MB及NT; 陈文豪孟维闪李红田维维张琪谭颖颖; 关键词：瓜蒌薤白半夏汤内皮细胞功能血管生成

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