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microRNA-320对小鼠脑缺血一再灌注损伤的调控作用及其机制研究被引量：4: 2018年; 卒中是我国致死率最高的流行病，在人群中的发病率不断上升，其中缺血性脑卒中约占60％-80％，而大脑中动脉闭塞是缺血性脑卒中的常见病因，可引起细胞内钙超载、酸中毒、细胞凋亡、缺血．再灌注损伤（I／R）等病理生理反应。如何抑制或减轻脑缺血．再灌注后病理反应是目前研究热点。; 梁丽贞王俊严永兴魏颖楠吴春丽刘慧丽; 关键词：再灌注损伤大脑中动脉闭塞小鼠细胞内钙超载病理生理反应

Necrostatin-1对大鼠肾缺血一再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2014年; 目的探讨Necrostatin-l（Nec-1）对大鼠。肾缺血一再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组：假手术组、DMSO对照组、Nec-1组，每组30只。DMSO对照组和Nec-1组采用夹闭双侧大鼠肾动脉45min再恢复血流的方法制成肾缺血一再灌注模型，于模型完成前15min尾静脉给药。假手术组不夹闭双侧’肾动脉。模型制备成功后于再灌注后2、12、24h收集血清及肾组织；检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；HE染色观察。肾组织病理改变；酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1B（IL-1p）浓度；Western blot方法检测受体相互作用蛋白1和3（RIPl、RIP3）的表达。结果Nec-1组Scr、BUN浓度各时间点均较DMSO对照组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；HE染色可见肾小管上皮细胞脱落坏死、问质水肿、炎细胞浸润明显减少；TNF-α、IL-18浓度亦均降低（P〈0．01，P〈0．05）。DMSO对照组及Nec-1组RIPl蛋白和RIP3蛋白表达均较假手术组明显升高（P〈0．01）。结论Nec-1能明显减轻大鼠肾缺血一再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞程序性坏死有关。; 于金宝崔尧丽王兵王林林张立亚王玉亮王勇强; 关键词：缺血-再灌注损伤程序性坏死

脂质体携载前列腺素E1对扩张皮瓣缺血一再灌注损伤的影响: 2012年; 目的观察脂质体携载前列腺素E1（1iposome prostaglandin E1，LipoPGE1）对扩张皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法采用中国小型猪背部扩张随意皮瓣缺血一再灌注损伤模型，实验分为两组：实验组（LipoPGEl干预组）及对照组。在其背部形成8cm×2cm扩张皮瓣，通过不同时间远端扩张皮瓣组织匀浆中髓过氧化酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量测定，以及皮瓣微血管密度（MVD）、皮瓣存活率和皮温测定，观察LipoPGEl对皮瓣成活的影响。结果实验组皮瓣存活率明显高于对照组（P％0．05），术后两组MPO及MDA含量差异有统计学意义（P〈0．05），实验组明显低于对照组。两组MVD含量差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组用药后皮肤温度明显升高。结论应用LipoPGEl可以减轻缺血一再灌注损伤，提高扩张皮瓣存活率。; 李薇薇刘志飞乔群王晓军朱琳曾昂张海林白明冯锐; 关键词：前列腺素E1 扩张皮瓣缺血一再灌注损伤

乳化异氟烷预处理对缺血一再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响被引量：3: 2012年; Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族，其最主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放，引发炎症反应[1]。而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关。; 沈婵饶艳王焱林张宗泽王成天; 关键词：缺血后 IL-10 血清TNF 再灌注损伤乳化异氟烷

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究被引量：2: 2008年; 目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。; 谢健杨博任黎萍

三七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响被引量：23: 2003年; 目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子—kB(NF—kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM—1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:(1)缺血—再灌注组;(2)三七总皂甙预处理组(PNS预处理组);(3)假手术对照组;每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC—340)的粘附率,用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高,120分钟达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化,启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。; 唐旭东姜建青赁常文刘宝玉姜大春顾大勇王小平; 关键词：三七总皂甙心肌再灌注损伤中医药疗法代谢

山莨菪碱对肺缺血一再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2002年; 目的　观察幼猪肺缺血—再灌注过程中 ,肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)的含量变化 ,探讨山莨菪碱 (65 4-2 )对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法　取 45± 4日龄幼猪 12只 ,随机分成 2组 (n =6) :对照组、65 4-2组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min开放、开放后 60、90、12 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNP -α含量。结果　 65 4-2组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　 65; 覃忠卫邓又华郭正恒陈宏明; 关键词：山莨菪碱抗副交感神经药肿瘤坏死因子肺缺血再灌注损伤肺损伤

山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用被引量：5: 2002年; 目的　观察肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量变化及肺超微结构改变 ,探讨联合使用山莨菪碱 (654 - 2 )、外源性肺表面活性物质 (PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法　取 45± 天龄幼猪 2 4只 ,随机分成 4组(n =6) :对照组、654 - 2组、PS组、654 - 2 +PS组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min(开放 )、开放后 60、90、1 2 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNF -α含量 ;分别取左、右肺下叶 (3 .0cm× 3 .0cm)送病检 ,每块组织切片4张。结果　各实验组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;以联合用药组为最低 (P <0 .0 1 )。病检 :肺泡间质水肿、白细胞浸润、肺泡出血等 ,实验组明显低于对照组 ,以联合用药组最轻。结论　山莨菪碱、PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用 ;联合用药对肺的保护作用优于单独用药。; 邓又华郭正恒陈宏明覃忠卫覃志坚何印蕾; 关键词：山莨菪碱肺表面活性剂肺缺血-再灌注损伤肿瘤坏死因子

中医药防治脑缺血一再灌注损伤的研究概况及展望: 急性脑血管疾病是临床常见病、多发病,其中缺血性脑病占有很大比率,约有1/15～1/5的患者死于首次发病.虽然其死亡率不如出血性脑病高,但其高致残率给社会和家属带来沉重的负担.恢复缺血部位的血液灌注使用溶栓疗法成为目前治疗...; 罗翌唐雪春; 关键词：粘附分子中医中药益气活血方缺血区缺血性脑病中医药防治

极化液防治心肌缺血一再灌注损伤的临床研究被引量：3: 1995年; 选择２０例心脏瓣膜替换术患者，随机分成极化液组和对照组。结果显示对照组再灌注后血清心肌酶、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于缺血前，而心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和糖原含量显著低于缺血前。极化液组再灌注后心肌ＡＴＰ、糖原、ＭＤＡ含量与缺血前比较无显著性差异，血清心肌酶释放量较对照组低。本研究显示缺血前输入极化液可防治心肌缺血一再灌注损伤。; 叶茂房秀生; 关键词：心肌缺血再灌注损伤极化液

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