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CD133在糖尿病肾病近端肾小管病变中的表达特征及其抗损伤作用的初步研究: [背景]糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是终末期肾病的主要原因,其发生发展与许多危险因素相关,其中高血糖最为重要,可引起代谢及血流动力学改变,在多个细胞层面参与DKD病理过程。近端肾小管细胞(PTCs...; 张雨晗; 关键词：糖尿病肾病 CD133 去分化上皮-间充质转化

OK-432联合聚肌胞诱导小鼠树突状细胞成熟及其抗损伤作用: 2021年; 目的比较体外单独或联合应用TLR配体-沙培林(OK-432)、聚肌胞对树突状细胞(DCs)成熟状态的影响,并将DCs与小鼠前胃癌细胞上清液共培养,检测DCs存活率,探讨OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞损伤的保护作用及机制。方法采用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CFS)联合重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4),诱导小鼠骨髓源性的单个核细胞分化为未成熟的DCs(imDCs),分别经OK-432、聚肌胞或OK-432联合聚肌胞诱导DCs成熟,未成熟或成熟的DCs分别与不同浓度的小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h。电镜及光镜观察DCs的细胞形态变化,流式细胞仪检测DCs CD83和CD86的表达情况,ELISA法测定上清液中IL-12的分泌水平,MTT法测定DCs体外刺激同种混合淋巴细胞增殖的免疫活性以及DCs与不同浓度小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h后的活性,免疫组化法检测DCs锌指蛋白A20(A20)的表达水平。结果联合刺激组DCs的形态学,表面抗原CD83和CD86的表达率,IL-12的分泌量及刺激淋巴细胞增殖的能力均显著高于其它处理组;小鼠前胃癌细胞上清液能损伤DCs,联合刺激组DCs的成活率均高于其它处理组,且其成活率与A20蛋白的表达量成正比。结论OK-432联合聚肌胞能有效诱导DCs成熟;OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞的损伤有保护作用,其机制与上调A20蛋白表达增高有关。; 王静倪秀雄林岷姚琦曾真陈炜; 关键词：树突状细胞 OK-432 聚肌胞锌指蛋白A20 小鼠前胃癌

富氢水在黄曲霉毒素B1致大鼠肝损伤模型中的抗损伤作用被引量：9: 2019年; 本文旨在研究富氢水在黄曲霉毒素B1 (aflatoxin B1, AFB1)致大鼠急性肝损伤模型中的抗损伤作用及保护机制。将健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组、模型组(AFB1组)和富氢水处理组(AFB1+H2组),采用单次灌胃AFB1 (2.0 mg/kg)建立大鼠急性AFB1肝损伤模型,并给予富氢水灌胃干预。用HE染色观察肝组织病理变化,下腔静脉取血检测血清肝功能指标,取肝组织检测丙二醛(malonaldehyde, MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,用Western blot检测MAPK信号通路蛋白(ERK、JNK和p38 MAPK)磷酸化水平。结果显示,相对AFB1组,AFB1+H2组大鼠体重增加,AFB1引起的急性肝损伤显著减轻,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和总胆红素含量降低,肝组织中MDA含量降低,还原型GSH含量升高,肝组织ERK、JNK、p38 MAPK磷酸化水平显著下调。上述结果提示,富氢水可减轻AFB1肝损伤,其机制可能与富氢水减轻AFB1引起的氧化应激、抑制MAPK信号转导通路的激活有关。; 扈红蕾高健郭文君周风华刘红燕宿长春; 关键词：黄曲霉毒素B1 急性肝损伤氧化应激

microRNA在对乙酰氨基酚所致肝损伤中抗损伤作用研究进展被引量：1: 2018年; 药物引起的急性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是导致肝衰竭的重要原因,其中以对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)最常见。microRNA为一类非编码小RNA,在肝脏中具有重要的生物学功能,其对APAP所致肝损伤过程中代谢损伤、炎症发展以及肝再生等病理过程具有显著调控作用,对APAP所致肝损伤(acetaminophen-induced liver injury,AILI)发生发展产生重要影响。APAP所致的肝损伤能引起不同种类microRNA含量的变化,其中多种microRNA表达含量的变化能抑制炎症的发展,减轻肝损伤程度,对肝组织起保护作用。这属于机体应对损伤刺激时所表现的自我保护性机制。本文对在AILI中具有抗损伤作用的microRNA相关研究进行综述,并总结microRNA作用靶点与调控机制。; 杨森万敬员; 关键词：MICRORNA 抗损伤作用

小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用被引量：9: 2016年; 目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果:MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论:沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的Atg5可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。; 彭志锋王喜英杨靖辉; 关键词：自噬缺血再灌注损伤

血管紧张素转换酶2(ACE2)在奶牛乳腺中的表达分布及其抗损伤作用: 本研究旨在研究在ACE2在奶牛乳腺组织中的表达分布及其抗损伤作用。研究主要包括以下两方面的内容:　　1 ACE2/ACE在奶牛乳腺中的表达及细胞定位　　本研究通过RT-PCR、Western-Blot及免疫荧光检测技术确...; 荣超; 关键词：血管紧张素转化酶2 奶牛乳腺组织抗损伤作用; 文献传递

基底前脑巢蛋白阳性胆碱能神经元抗损伤作用被引量：2: 2016年; 目的:探索基底前脑巢蛋白阳性和阴性胆碱能神经元对神经毒性损伤的不同反应。方法:30只SD大鼠随机分成5个组,即对照组和秋水仙碱Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(10、20、50、100μg)。分别经侧脑室注射10μL生理盐水或不同剂量的秋水仙碱,24 h后4%多聚甲醛灌注取脑,冰冻切片,行胆碱乙酰转移酶和巢蛋白免疫组化。计数和分析基底前脑不同区域巢蛋白阳性和阴性胆碱能神经元的数目。结果:侧脑室秋水仙碱注射后,大鼠基底前脑不同区域巢蛋白阳性和阴性胆碱能神经元数目都下降。注射剂量越大,神经元数目下降越明显。与巢蛋白阳性神经元相比,巢蛋白阴性胆碱能神经元下降出现更早,下降更明显。结论:巢蛋白表达可增强基底前脑胆碱能神经元的抗损伤作用。; 王缓缓朱建华; 关键词：基底前脑巢蛋白胆碱能神经元神经可塑性

桦褐孔菌多糖对牛源犬新孢子虫感染的孕鼠胎盘的抗损伤作用: 犬新孢子虫（Neospora caninum）是寄生于牛、羊、犬等多种哺乳动物细胞内的一种原虫。新孢子虫病可通过胎盘垂直传播，对孕畜胎盘造成严重伤害，引起母畜流产、死胎或新生儿运动障碍和神经系统疾病。该病对牛的危害极为严...; 赵鹏; 关键词：犬新孢子虫生长发育凋亡基因

壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用研究被引量：2: 2014年; 目的:观察壮骨1号方对骨性关节炎的抗损伤作用。方法:选SD大鼠,以泊洛沙姆载药体加载木瓜蛋白酶制成温敏型原位凝胶控释剂,按照0.05 mL(1.6 U)/关节剂量,双侧膝关节注射,50℃环境下作用2 h复制大鼠骨性关节炎模型。实验分为正常对照、模型对照组(等容蒸馏水)、壮骨关节丸(1.10 g·kg-1)组与壮骨1号方(2.20,1.10,0.55 g·kg-1)治疗组,氨基葡糖(0.03 g·kg-1)阳性药对照组,ig每天1次,连续治疗8周。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)含量,计算MMP-3/TIMP-1;观察关节软骨病理组织学变化并进行图像分析。结果:治疗8周后,模型组大鼠关节液中MMP-3/TIMP-1为0.092±0.010,与正常组0.062±0.011差异有统计学意义(P<0.05),用壮骨1号方2.20,1.10,0.55 g·kg-1剂量治疗8周后,MMP-3/TIMP-1明显降低,分别为0.060±0.016,0.060±0.028,0.057±0.027,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。病理图像分析显示模型组大鼠软骨坏死面积为(37 734±11 504)μm2,与正常组(0.00±0.00)μm2比较差异有统计学意义(P<0.01),壮骨1号方2.20,1.10 g·kg-1治疗8周后,关节软骨坏死面积为(26 601±6 506),(27 061±10 425)μm2,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:壮骨1号方具有一定的抗软骨损伤作用,能延缓骨性关节炎的病程进展。; 张少卓钟文婕周昆田文全高文远柳占彪; 关键词：骨性关节炎抗损伤作用

壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用被引量：2: 2014年; 目的:观察壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用及病理形态学的影响。方法:SD大鼠,以0.05ml(1.6U)/关节剂量,双侧膝关节注射4%木瓜蛋白酶-泊洛沙姆温敏型原位凝胶控释剂复制大鼠骨性关节炎模型。选成功模型鼠48只,随机分为骨性关节炎模型组、壮骨1号方2.20 g/kg、1.10g/kg、0.55 g/kg组、壮骨关节丸组和氨基葡萄糖组,另设正常对照组,每组8只,按设定剂量每天灌胃1次,连续治疗8周。测定关节液前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;测定关节软骨诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;观察关节软骨病理组织学变化并进行病理损伤评价。结果:模型组大鼠关节液PGE2和TNF-α含量明显升高(P<0.01),治疗8周后,壮骨1号方2.20、1.10 g/kg组关节液PGE2和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。模型组大鼠软骨iNOs mRNA、TGF-β1 mRNA表达明显增强(P<0.05或P<0.01),壮骨1号方2.20,1.10,0.55 g/kg治疗8周后,iNOs mRNA、TGF-β1 mRNA表达均减弱(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠关节软骨病理损伤明显,病理总评分为2.75±1.03,用壮骨1号方2.20,1.10g/kg治疗8周后,关节软骨损伤明显减轻,病理总评分分别为1.62±0.91和1.87±0.64(P<0.05或P<0.01)。结论:壮骨1号方具有一定的抗软骨损伤作用,能延缓软骨退行性变的进程,这种抗损伤作用可能与通过壮骨1号方的补益肝肾功能,调节PGE2、TNF-α、iNOS、TGF-β1的作用相关。; 张少卓钟文婕周昆田文全柳占彪; 关键词：骨性关节炎抗损伤病理形态学

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