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内热针抑制成骨细胞凋亡延缓兔激素性股头缺血性坏死
2025年
背景:激素性股头缺血性坏死是一种科常见的进展性、致残性和高发病率的非创伤性股头坏死,但确切的发病机制尚不清楚。激素性股头缺血性坏死的内热针治疗表现出良好的临床疗效,但其具体作用机制尚不明确。目的:探究内热针对兔激素性股头缺血性坏死股头组织中成骨细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组和内热针组(n=8),后两组采用大肠杆菌内毒素联合甲泼尼龙琥珀酸钠的方法建立兔激素性股头缺血性坏死模型。造模4周后内热针组实验兔进行臀部内热针干预,每周1次,20 min/次;其余两组不予干预。进行为期4周的治疗后取材,采用TUNEL法和苏木精-伊红染色分别观察各组兔股头组织成骨细胞凋亡情况及组织形态学变化;采用免疫组化和Western Blot检测股头组织中Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果与结论:①空白组中髓腔内造血细胞丰富,小梁结构清晰有序,脂肪细胞少,空陷窝少见;模型组中髓腔内脂肪细胞数量明显增加,并伴有增生、部分骨细胞脂肪变性和更多的空陷窝;内热针干预后,脂肪细胞和中空陷窝数量少于模型组,但比空白组明显;②与空白组相比,模型组股头组织中成骨细胞凋亡明显增加,Bax表达水平明显升高(P<0.001),Bcl-2表达明显下降(P<0.001);内热针干预后,成骨细胞凋亡明显降低,Bax表达水平明显下降(P<0.001),Bcl-2表达明显升高(P<0.001);③结果表明,内热针可通过抑制股头组织中成骨细胞凋亡,延缓兔激素性股头缺血性坏死。
田心保马良辰田富宝刘园园许建峰林瑞珠朱宁
关键词:激素性股骨头缺血性坏死成骨细胞凋亡BCL-2BAX
青娥丸调控PERK/eI2αF/ATF4/CHOP通路对成骨细胞凋亡的影响
2025年
目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨青娥丸含药血清对氧化应激诱导内质网应激凋亡成骨细胞系的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组和青娥丸组,每组15只,分别给予生理盐水和青娥丸灌胃干预,连续7 d,腹主动脉取全血制备含药血清;培养UMR-106细胞株,CCK-8筛选青娥丸和GSK2606414最佳干预浓度,细胞分为空白组、模型组、青娥丸组和抑制剂组,进一步采用10μmol/L的H_(2)O_(2)干预细胞12 h制备内质网应激模型,CCK-8检测4组细胞的增殖活性,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)含量,Real-time PCR和Western blot检测PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量。结果青娥丸含药血清最佳干预浓度为10%,GSK2606414最佳干预浓度为4%,此最佳干预浓度用于后续实验。H_(2)O_(2)干预后模型组细胞增殖活性显著降低,ROS含量显著升高,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量显著上调;青娥丸组增殖活性增强,ROS含量显著降低,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量下调。结论青娥丸含药血清可有效抑制成骨细胞系的内质网应激凋亡,其作用机制可能与PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关。
刘合亮林煜郑世雄肖莉莉
关键词:绝经后骨质疏松症青娥丸
黄豆黄苷对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响
2024年
[目的]探讨黄豆黄苷(glycitin,GL)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的成骨细胞凋亡和氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制。[方法]应用DEX刺激MC3T3-E1细胞模拟激素性股头坏死(glucocorticoids-induced osteonecrosis of the femoral head,GC-ONFH)体内的激素环境,根据细胞处理不同分为3组,对照组(blank control,BC):培养基中加入等量的PBS;DEX组:培养基中加入浓度为100μmol/L的DEX;DEX+GL组(dexamethasone+glycitin,DEX+GL):培养基中加入浓度为100μmol/L的DEX以及浓度为15μmol/L的GL,干预时间为24 h,不分时间组。MC3T3-E1细胞传代常规培养48 h后,将细胞培养基更换为诱导培养基。[结果]流式细胞检测方面,与BC组比较,DEX组细胞凋亡率显著增加,与DEX组相比,DEX+GL组细胞凋亡率显著降低[(9.8±1.5)%vs(17.7±1.4)%vs(13.6±0.4)%,P<0.001]。RT-qPCR检测方面,BC组,DEX组和DEX+GL组的基因表达水平分别为,Collagen I[(1.0±0.0)vs(0.5±0.3)vs(1.0±0.2),P=0.011],Runx-2[(1.0±0.0)vs(0.6±0.1)vs(1.1±0.0),P<0.001],Cleaved Caspase 3[(1.0±0.0)vs(1.3±1.3)vs(0.9±0.0),P=0.002]、Bax[(1.0±0.0)vs(1.4±0.3)vs(0.8±0.1),P=0.008],差异均有统计学意义。Western blot检测方面,与BC组相比,DEX组ALP、Collagen I、Runx-2、Bcl-2、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与DEX组相比,DEX+GL组上述蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与BC组相比,DEX组Cleaved Caspase 3、Bax的蛋白表达水平显著增加(P<0.05),与DEX组相比,DEX+GL组上述两指标的蛋白表达水平显著减少(P<0.05)。与BC组相比,DEX组的细胞绿色荧光显著增强(P<0.05),与DEX组相比,DEX+GL组绿色荧光显著减弱(P<0.05)。[结论]GL能够逆转DEX介导的成骨细胞抑制、改善DEX介导的成骨细胞凋亡增加,保护DEX介导的成骨细胞氧化应激损伤,其机制可能与GL激活Wnt3a/β-Catenin信号通路有关。
李润泽刘启彬陈长军马小杰宫傲张磊
关键词:成骨细胞成骨分化细胞凋亡ROSWNT/Β-CATENIN
ERK5通过CaMKⅡ调节内质网应激反应诱导的成骨细胞凋亡
梁晓远
冬凌草甲素调节Hippo/YAP信号通路对质疏松大鼠成骨细胞凋亡的影响
2024年
目的:探讨冬凌草甲素(Ori)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对质疏松(OP)大鼠成骨细胞凋亡的影响。方法:随机选取10只大鼠为假手术组仅分离但不切除卵巢,其余大鼠通过切除双侧卵巢建立OP模型,将造模功的大鼠随机分为OP组、不同剂量Ori(5mg/kg Ori、10mg/kg Ori、20mg/kg Ori)组、20mg/kg Ori+Hippo/YAP激活剂-Verteporfin(10mg/kg)组。干预后,收集腹主动脉血液,ELISA检测血清中钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)水平;分离股组织,双能X射线密度仪检测股矿含量、密度;HE检测股组织形态学变化;TUNEL检测成骨细胞凋亡变化;Western blot检测YAP、转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)蛋白表达。结果:假手术组大鼠股结构变化不明显,与假手术组相比,OP组股组织形态发生明显改变,BGP、ALP水平、股组织矿含量、密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P<0.05),成骨细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与OP组相比,5mg/kg Ori组、10mg/kg Ori组、20mg/kg Ori组股组织形态得到改善,BGP、ALP水平、股组织矿含量、密度、YAP、TAZ蛋白表达显著增加(P<0.05),成骨细胞凋亡率显著降低(P<0.05),不同剂量Ori间具有统计差异(P<0.05);与20mg/kg Ori组相比,20mg/kg Ori+Verteporfin组股组织形态变化加重,BGP、ALP水平、股组织矿含量、密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P<0.05),成骨细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。结论:Ori调节Hippo/YAP信号通路减少OP大鼠成骨细胞凋亡,减轻OP大鼠症状。
陆海峰邹炳宏朱亿
关键词:冬凌草甲素骨质疏松成骨细胞凋亡
岩藻黄质活化核因子E2相关因子2改善糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡
2024年
背景:质疏松症发病率高,易导致折等并发症的发生,而现有药物干预不良反应大,难以满足临床需求。目的:探索岩藻黄质对糖皮质激素诱导成骨细胞质疏松症模型的作用与潜在机制。方法:将原代大鼠成骨细胞接种于6孔板内,待细胞融合度达到80%后分4组干预:对照组单纯培养24 h,糖皮质激素组使用地塞米松干预24 h,岩藻黄质组使用岩藻黄质干预24 h,糖皮质激素+岩藻黄质组使用地塞米松与岩藻黄质同时干预24 h。干预结束后,检测细胞增殖、凋亡细胞内活性氧含量以及凋亡相关蛋白、相关蛋白、细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达。结果与结论:①CCK-8检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞活性降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞活性升高(P<0.05);②JC-1线粒体膜电位染色与流式细胞学检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞凋亡比例增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞凋亡比例减少(P<0.05);③Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达升高(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、钙蛋白、RUNX2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达降低(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、钙蛋白、RUNX2的蛋白表达升高(P<0.05);④荧光探针检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组活性氧含量增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组活性氧含量减少(P<0.05);⑤免疫荧光染色与Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达升高(P<0.05);⑥结�
谢婷刘婷婷曾雪慧李亚敏周庞虎易念华
关键词:成骨细胞细胞凋亡活性氧核因子E2相关因子2核转位
胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响被引量:1
2024年
目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡
陈鹏李杨欧阳鹏辉
关键词:DEX成骨细胞凋亡
中脑星形胶质细胞神经营养因子调控NF-κB通路抑制成骨细胞凋亡的机制研究
目的:探讨中脑星形胶质细胞神经营养因子(MANF,Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor)是否能够抑制炎症引起的成骨细胞凋亡并探索其分子机制。 方法:1...
刘虎
关键词:成骨细胞凋亡
CGF复合Bio-Oss粉对牙槽缺损大鼠成骨细胞凋亡、牙槽微观形态及BMP2/4的影响
2024年
目的:探究浓缩生长因子(concentrated growth factors, CGF)联合Bio-Oss粉对牙槽缺损大鼠成骨细胞凋亡、牙槽微观形态及形态发生蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)2/4的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,CGF(CF)组,Bio-Oss粉(BS)组,CGF联合Bio-Oss粉(CB)组,每组10只,MO组、CF组、BS组以及CB组进行牙槽缺损建模。建模功后,CF组给予CGF治疗,BS组进行Bio-Oss粉治疗,CB组给予CGF联合Bio-Oss粉,NO组、MO组不予治疗,取上颌组织进行HE染色及Micro-CT检测,TUNEL法检测成骨细胞凋亡,免疫印记法检测BMP2/4相关蛋白表达。结果:NO组上颌表面光滑无缺损,MO组上颌可见明显缺损,新生仅有少量再生,与MO组比较,CF组、BS组、CB组上颌缺损明显减轻,可见新生逐渐覆盖缺损区,其中CB组修复效果最佳。与NO组相比,MO组小梁数量、小梁体积降低,小梁分离度升高(P<0.05);与MO组相比,CF组、BS组、CB组小梁数量、小梁体积升高,小梁分离度降低(P<0.05),且BS组、CF组比较无明显差异(P>0.05),CB组比BS组变化明显(P<0.05)。NO组上颌组织结构正常,表面光滑,未见明显吸收及新,MO组上颌组织纤维排列不规则,吸收明显,可见大量胶原纤维增生及少量新;与MO组比较,CF组、BS组、CB组吸收明显减少,新明显增多;与NO组比较,MO组成骨细胞凋亡率升高(P<0.05);与MO组比较,CF组、BS组、CB组成骨细胞凋亡率降低(P<0.05),且BS组、CF组比较无明显差异(P>0.05),CB组比BS组降低明显(P<0.05)。与NO组相比,MO组上颌组织BMP2、BMP4蛋白表达降低(P<0.05);与MO组相比,CF组、BS组、CB组上颌组织BMP2、BMP4蛋白表达升高(P<0.05),且BS组、CF组比较无明显差异(P>0.05),CB组比BS组升高明显(P<0.05)。结论:CGF联合Bio-Oss粉对牙槽缺损大鼠具有显著疗效,可有效改善成骨细胞
周辰李哲尹婷季佳
关键词:BIO-OSS骨粉牙槽骨缺损成骨细胞凋亡
lncRNA GM15416通过c-Fos/Fas轴调控成骨细胞凋亡及改善小鼠质疏松的作用及机制研究
背景:质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种常见的全身性骼疾病,其发生与成骨细胞凋亡密切相关。前期实验中我们发现流体剪切力(Fluid Shear Stress,FSS)可以减轻血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡...
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关键词:C-FOSFAS凋亡骨质疏松

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