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维替泊芬在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制被引量：2: 2022年; 目的探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验:将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组,每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型,Vp干预组在HDM激发前腹腔注射Vp进行干预,对照组给予等量生理盐水。收集小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),采用HE染色、Masson染色、过碘酸希夫(PAS)染色观察肺组织病理变化,瑞氏-吉姆萨染色计数BALF中的炎性细胞;采用免疫组化检测肺组织中Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)的表达情况,RT-PCR、Western bloing检测肺组织中YAP、p-YAP、骨桥蛋白(OPN)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)的表达情况。(2)细胞实验:将人气道平滑肌细胞(HASMC)分为对照组(加入等量生理盐水)、HDM组(加入50μg/ml HDM作用24 h)与HDM+Vp组(加入0.05 mg/L Vp刺激2 h后,加入50μg/ml HDM作用24 h),采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测YAP、OPN、SMMHC蛋白表达情况。结果 (1)动物实验:实验性哮喘组肺组织炎症较对照组加重,支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显增厚[(1.13±0.38)μm vs.(0.79±0.36)μm,(6.49±2.36)μm vs.(4.56±1.52)μm,(33.85±5.95)μmvs.(22.08±3.30)μm,P<0.05],气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显增加(5.85%±2.35%vs. 0.36%±0.12%,28.81%±5.89%vs. 13.57%±2.08%,P<0.01),肺组织中YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),p-YAP/YAP比值、SMMHC mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与实验性哮喘组比较,Vp干预组小鼠肺组织炎症减轻,支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显变薄[(0.93±0.27)μm、(4.99±1.75)μm、(26.59±2.76)μm,P<0.05],气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显减少(2.14%±0.89%、17.92%±1.89%,P<0.05),肺组织YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显降低(; 刘敏王艺颖简鼎李媛媛张光莉罗征秀; 关键词：维替泊芬哮喘气道重塑

虎杖苷对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制被引量：7: 2020年; 目的:探讨虎杖苷(PD)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响,阐明其可能作用机制。方法:将50只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组,OVA组和低、中、高剂量PD组,每组10只。采用OVA致敏及激发制备实验性小鼠哮喘模型。于实验第1、7和14天采用OVA+Al(OH)3混合液腹腔注射致敏小鼠。从第21天起,低、中和高剂量PD组小鼠分别腹腔注射15、30和45 mg·kg-1PD治疗液,对照组和OVA组小鼠采用生理盐水代替。每次给药1 h后,OVA组和各剂量PD组小鼠连续采用3%OVA雾化激发,对照组小鼠采用生理盐水代替。HE和PAS染色法观察各组小鼠肺组织病理形态表现,Diff-Quick法检测各组小鼠肺泡灌洗液中(BALF)细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数,ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)水平,免疫组织化学染色法观察各组小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子κB(NF-κB)p65表达情况,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中SIRT1和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,OVA组小鼠气管壁增厚,气道周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞明显增生;与OVA组比较,各剂量PD组小鼠上述表现改善。与对照组比较,OVA组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数明显增多(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞减少(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平降低(P<0.05)。与对照组比较,OVA组小鼠肺组织中SIRT1和NF-κB p65及乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠肺组织中SIRT1乙酰化水平升高(P<0.05),NF-κB p65和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PD能减轻哮喘小鼠气道炎症,其作用机制可能与SIR; 朴玉华王知广朴艺花姜京植王重阳徐畅李良昌延光海朴红梅; 关键词：虎杖苷哮喘气道炎症

干鳕鱼皮胶原低聚肽粉对实验性哮喘模型小鼠的影响及机制被引量：1: 2020年; 目的探讨干鳕鱼皮胶原低聚肽粉(CP)对实验性哮喘发生的影响及其机制是否为通过调节NOD样受体蛋白(NLRP)3炎症小体的表达而实现。方法雄性Balb/c小鼠50只随机分为正常组、模型组和CP低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(900 mg/kg)剂量组。除正常组外其余各组全程以CP灌胃的方式建模,按照浓度进行给药,在第1、7、14天,以腹腔注射的方式给予2.5 mg/ml卵清蛋白和氢氧化铝佐剂(OVA-Alum)溶液,每只0.2 ml,在第17、18、19天以雾化吸入的方式给予1%OVA-生理盐水溶液持续激发30 min。正常组小鼠灌胃、腹腔注射及雾化激发均采用生理盐水。第21天乙醚麻醉处死小鼠,取肺组织保存于-80℃冰箱备用。分别采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western印迹法及免疫组织化学(IHC)法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、 IL-5、 NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1含量,并使用苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察肺组织切片中炎症细胞聚集和胶原纤维沉积等肺组织病理学改变。结果模型组肺组织中IL-4、 IL-5、 NLRP3、 ASC、 Caspase-1 mRNA和蛋白质表达水平均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01)。CP低、中、高剂量组肺组织中IL-4、 IL-5、 NLRP 3、 ASC、 Caspase-1 mRNA和蛋白质表达水平均低于模型组,其中高剂量组差异均显著(P<0.05,P<0.01)。肺组织切片染色结果显示模型组炎症细胞聚集于胶原纤维沉积与正常组相比均明显增多,而CP低、中、高剂量组组织学改变明显减少。结论 CP对实验性哮喘模型小鼠具有预防性保护作用,其机制与抑制IL-4、 IL-5的产生及NLRP 3炎症小体活化有关。; 郑金娟陈一方曲超肖瑶金丹; 关键词：哮喘气道炎症

雷公藤内酯醇对实验性哮喘小鼠气道炎症反应的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨雷公藤内酯醇对支气管哮喘小鼠血浆IgE、BALF中炎症因子、BALF液中细胞总数及细胞分类变化以及肺组织病理变化的影响,评估该药物对支气管哮喘小鼠气道炎症反应及气道重塑干预过程可能的机制及作用,明确雷公藤内酯醇对支气管哮喘小鼠的临床应用价值。方法40只Balb/c雌性小鼠分为模型组、正常组、低剂量TP治疗组、高剂量TP治疗组,用OVA致敏的方法建立哮喘模型;低剂量组、高剂量按100μg/kg、200μg/kg腹腔注射TP溶液。检测各组小鼠肺组织病理改变、血浆IgE、BALF中炎症细胞、炎症因子表达情况。结果运用TP治疗的小鼠其支气管周围和血管周围炎症浸润程度减轻,TP可抑制血浆IgE水平,减少BALF中的炎症细胞数及其比例和炎症因子的上升。结论推测TP可能通过降低血浆IgE水平,减轻相应炎症因子及减少气道炎性细胞的浸润,尤其是对Eos的抑制效应,从而达到治疗哮喘的目的。; 戚韵雯刘茜; 关键词：雷公藤内酯醇哮喘炎症细胞炎症因子

重组IL-35-BCG新生儿期接种对实验性哮喘模型Tregs及Th17的影响被引量：4: 2019年; 目的建立重组卡介苗(recombinant Bacillus Calmette-Guérin,rBCG)新生期接种的小鼠哮喘模型,观察生命早期进一步加强Tregs类免疫反应后,哮喘发作阶段气道炎症受到的干预作用及其机制。方法清洁级BALB/c新生小鼠随机分为3组:IL-35-BCG组、OVA组、对照组,IL-35-BCG组新生期接种后分别在生后第4周和第6周进行OVA致敏,OVA组新生期给予BCG稀释液(不含BCG)接种后分别在生后第4周和第6周进行OVA致敏,除对照组外小鼠哮喘模型均在第7周开始使用OVA激发,连续激发1周,最后一次激发后24 h内,进行相关检测。结果 IL-35-BCG组与OVA组支气管肺泡灌洗中白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等比例都比对照组明显升高,而IL-35-BCG组上述细胞均显著低于OVA组。流式细胞术显示IL-35-BCG组与OVA组肺部Tregs细胞比例均明显高于对照组(均P<0.05),且与OVA组相比,IL-35-BCG新生期接种组哮喘小鼠Tregs细胞比率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-35-BCG组与OVA组肺部Th17细胞比例均明显高于对照组(均P<0.05),但与OVA激发的哮喘组比较,新生期IL-35-BCG接种小鼠激发后Th17细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生期接种IL-35-BCG在哮喘期,促进Tregs分化,抑制Th17细胞分化,明显减轻哮喘小鼠模型气道炎症细胞浸润。提示Tregs及Th17细胞在实验性哮喘小鼠发病中起作用,新生期接种IL-35-BCG在生命早期增强Tregs介导的免疫应答,以便诱导Tregs细胞在发生哮喘时发挥抗哮喘作用。; 彭万胜吕平董淮富; 关键词：重组卡介苗哮喘模型

敏咳汤对实验性哮喘豚鼠炎性细胞、炎性介质和细胞因子影响实验研究被引量：1: 2018年; 目的:探索敏咳汤对支气管哮喘豚鼠中炎性细胞(ECP)、炎性介质(NO)和细胞因子的影响。方法:选择清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠50只,将其分为5组(哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、地塞米松片对照组、正常对照组),采用卵白蛋白造模法。观察敏咳汤对哮喘豚鼠血清中炎性细胞(ECP)、炎性介质(IL-2、IL-3、IL-4、IL-13)和NO含量的影响。结果:敏咳汤可有降低血清中NO、ECP、IL-3、IL-13的含量、降低支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量;提高血清IL-2的含量。结论:通过上述实验,可知敏咳汤从哮喘发病多个环节阻滞哮喘的发生。(1)敏咳汤可缩短哮喘发生症状的持续时间。(2)敏咳汤可升高IL-2的含量,恢复Th1/Th2类细胞因子免疫应答失衡,从而减少哮喘的发生。(3)敏咳汤可降低IL-4和IL-13的含量,减少IgE合成的细胞因子,阻滞哮喘的发生。(4)敏咳汤减少IL-3的含量,在支气管哮喘发病中,一则阻滞嗜碱、肥大细胞增殖和活性,二则减少嗜酸细胞活性。(5)敏咳汤可降低NO的含量,减少气道的炎症。这种机制在于NO能阻断嗜酸性粒细胞凋亡,从而间接加重或促进嗜酸性粒细胞炎症反应。同时作为信使的NO可抑制TH1细胞,促进TH2细胞的激活,致使激活炎性细胞的细胞因子IL-4生成过多,加重气道炎症反应。(6)敏咳汤可降低ECP的含量,减少哮喘季节性的发作,如花粉的诱发,减少气道的炎症反应。; 朱富华王生婷成秋王晓萌颜靖棠; 关键词：哮喘炎性细胞炎性介质细胞因子动物实验

敏咳汤对实验性哮喘豚鼠炎性细胞、炎性介质和细胞因子影响的实验研究: 目的：儿童哮喘是一种常见病、多发病,近年来其发病率上升趋势.本文探索敏咳汤对支气管哮喘豚鼠中炎性细胞(ECP)、炎性介质(NO)和细胞因子的影响. 方法:实验方法：选择清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠50只,将其分为5...; 朱富华王生婷成秋王晓萌; 关键词：儿童哮喘炎性细胞炎性介质细胞因子实验药理

四季清喘汤灌肠对实验性哮喘豚鼠发作期疗效观察及LTB4和6-keto-PGF1a的影响: 目的：本实验以“肺与大肠相表里”的理论为基础，通过复制支气管哮喘豚鼠模型，从豚鼠行为、生理、免疫学等角度，观察四季清喘汤灌肠疗法作用于幼龄豚鼠，对其哮喘症状、体征、体重及其血清中白三烯B4和6-酮-前列腺素f1a含量的影...; 李静; 关键词：中药灌肠血清指标

当归精油对大鼠实验性哮喘的干预作用被引量：7: 2015年; 目的：研究当归精油对实验性哮喘大鼠模型的平喘作用及对肺脏IL-10与Foxp3表达的影响。方法：取雌性大鼠随机分6组（n=9）,通过注射卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝致敏与OVA雾化吸入激发复制哮喘模型,经当归精油干预,观测哮喘大鼠肺功能、哮喘行为学、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-10（ELISA法）以及肺组织Foxp3（免疫组化法）的表达。结果：40~160 mg/kg当归精油可明显改善哮喘大鼠的肺功能,减轻吸入混合激发液后的哮喘等行为学症状,提高BALF中IL-10的水平及肺组织Foxp3蛋白的表达强度。结论：当归精油具有一定的平喘作用,而改善Treg细胞免疫功能异常低下是其作用机制之一。; 王志旺李荣科蔺兴遥任远刘雪枫程小丽王瑞琼; 关键词：当归精油哮喘 IL-10 FOXP3

甘草酸对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨甘草酸(GA)对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能机制。方法 40只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、哮喘组和低、中、高浓度GA干预组,每组8只。哮喘组和GA干预组小鼠分别给予卵清白蛋白(OVA)致敏和激发。每次雾化前30min,干预组分别给予GA(25、50、100mg/kg)腹腔注射。末次激发后,摘眼球取血,收集肺泡灌洗液(BALF),离心后计数细胞总数及白细胞分类。ELISA法测定血浆免疫球蛋白E(IgE)和BALF上清液中IL-4和IL-5的水平。肺组织免疫组化染色,Image Pro Plus图像分析系统分析Eotaxin、MCP-1和CINC-1的平均吸光度值。结果哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞计数均大于对照组(P<0.05)。中、高浓度GA干预组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞和淋巴细胞计数均少于哮喘组(P<0.05)。哮喘组小鼠血浆IgE和BALF中IL-4、IL-5的水平高于对照组(P<0.05);GA干预组血浆IgE和BALF中IL-4、IL-5水平低于哮喘组;且随着GA干预浓度的增加,此种作用愈加明显(P<0.05)。哮喘组、GA干预组小鼠Eotaxin、MCP-1和CINC-1蛋白的表达均高于对照组(P<0.05),GA干预组小鼠Eotaxin、MCP-1和CINC-1蛋白的表达均低于哮喘组(P<0.05)。结论 GA可能通过下调趋化因子Eotaxin、MCP-1和CINC-1的表达,从而发挥减轻气道炎症的作用。; 吴巧珍汤颖赵光明钱振华胡晓蕴黄建安; 关键词：哮喘甘草酸趋化因子细胞因子

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