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利心冲剂对心力衰竭大鼠铁代谢SLC7A11/GXP4信号通路的调控作用: 2023年; 目的基于心肌铁代谢探讨利心冲剂对心力衰竭大鼠的心肌保护作用。方法取32只SD大鼠,随机选择8只SD大鼠作为正常组,其余大鼠采用腹主动脉缩窄法制备心力衰竭模型。将造模成功后大鼠随机分为模型组、利心冲剂高剂量组及利心冲剂低剂量组,每组8只。利心冲剂高、低剂量组分别予以利心冲剂20.79 g/(kg·d)和5.20 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d。连续灌胃8周后,比色法检测血清铁水平,ELISA法测定血清铁蛋白水平,HE染色观察心肌组织病理形态,ELISA法测定心肌组织中活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌组织中转铁蛋白受体(TfR1)、膜铁转运蛋白(FPN1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清铁和铁蛋白水平、心肌组织中SOD活性和FPN1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),心肌组织中ROS水平和TfR1蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),心肌细胞肥大,组织间可见部分炎性细胞浸润;与模型组比较,利心冲剂高剂量组血清铁和铁蛋白水平及利心冲剂高、低剂量组心肌组织中SOD活性和FPN1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),心肌组织中ROS水平和TfR1蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),心肌损伤明显减轻。结论利心冲剂可通过调节铁代谢SALC7A11/GXP4信号通路抑制铁死亡,减轻心肌氧化应激,缓解心力衰竭大鼠心肌损伤。; 於悦高想张锋莉盛炜卞勇; 关键词：利心冲剂

利心冲剂通过SIRT3/PFKFB3/HIF-1_(α)信号通路促进心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌血管新生的作用机制被引量：5: 2022年; 目的通过检测心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织沉默调节蛋白3(SIRT3)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)/缺氧诱导因子1_(α)(HIF-1_(α))的表达,探讨利心冲剂促进心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌血管新生的可能机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠结扎左冠状动脉前降支4周建立心力衰竭模型。将小鼠随机分为对照组、模型组、利心冲剂低剂量组(28 g/kg)、利心冲剂高剂量组(56 g/kg)和美托洛尔组(0.06 g/kg),连续给药4周。采用免疫组化CD31染色检测血管密度,蛋白免疫印迹法检测SIRT3、PFKFB3和HIF-1_(α)表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏功能变差,血管新生减少,心肌SIRT3、PFKFB3、HIF-1_(α)蛋白水平下降(P<0.05)。利心冲剂各剂量组小鼠心脏功能明显改善,血管新生增加,心肌SIRT3、PFKFB3、HIF-1_(α)蛋白水平升高(P<0.05),且与剂量成正比。结论利心冲剂可能通过调控SIRT3/PFKFB3/HIF-1_(α)信号通路,促进心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌血管新生。; 陆文江刘雨辰高想苏忆玲王力陆齐; 关键词：心力衰竭心肌梗死利心冲剂血管新生小鼠

利心冲剂改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢的作用机制研究被引量：6: 2018年; 目的研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg。各组大鼠灌胃给药,每日1次。给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P <0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P <0.05)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P <0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P <0.05或P <0.01)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P <0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关。; 於悦高想陈珏卞勇; 关键词：利心冲剂磷酸肌酸

利心冲剂对心力衰竭大鼠心肌ATP及PCr/ATP比值的影响被引量：4: 2018年; 目的观察利心冲剂对心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢的影响。方法采用腹主动脉缩窄制备SD大鼠心力衰竭模型,手术成功2周后将存活大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及高剂量组,给药治疗28d后处死大鼠,取心脏,部分做组织病理学检测,部分做组织匀浆,用酶联免疫吸附检测(ELISA)法测定匀浆中三磷酸腺苷(ATP)及磷酸肌酸(PCr)含量变化,比较PCr/ATP比值。结果与模型组比较,组织病理学检测显示利心冲剂治疗组心肌损伤明显减轻。与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组ATP含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,假手术组与利心冲剂高剂量组PCr/ATP比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利心冲剂可缓解心力衰竭大鼠心肌损伤,改善心肌细胞能量代谢。; 於悦高想卞勇; 关键词：利心冲剂三磷酸腺苷磷酸肌酸

自拟利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭的临床研究被引量：5: 2017年; 目的评价利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭的临床疗效。方法选择2014年5月—2016年4月我院收治的难治性心力衰竭病人62例,随机分为对照组和治疗组,其中对照组30例,治疗组32例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用利心冲剂口服联合新活素,初始负荷量1.5μg/(kg·min),继续以0.075μg/(kg·min)的速度静脉维持5d。利心冲剂组方:黄芪30g,黄精15g,补骨脂12g,葶苈子12g,益母草30g。每次1袋,冲服,1次/日,14d为1个疗程,共治疗3个疗程。结果治疗组心功能改善临床显效率(62.5%)和总有效率(87.5%)均较对照组(16.7%和50.0%)显著提高(P<0.05),且无明显不良反应出现。两组治疗后与治疗前比较,N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05)。结论采用利心冲剂联合新活素治疗难治性心力衰竭疗效明显,且较安全。; 姜卫东姜晨阳; 关键词：难治性心力衰竭利心冲剂新活素心悸

利心冲剂调控Sirt 1/PGC-1α蛋白干预心衰模型心肌能量代谢的机制: 目的:通过观察利心冲剂对大鼠心力衰竭（心衰）模型心肌细胞沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）蛋白表达的影响，研究利心冲剂改善心肌能量代谢的作用及其机制。　...; 陈珏; 关键词：利心冲剂能量代谢

利心冲剂治疗慢性心力衰竭39例疗效观察被引量：3: 2016年; 目的利心冲剂治疗78例慢性心力衰竭的疗效观察。方法将78例慢性心力衰竭患者随机分为2组,对照组采用规范化西药治疗,观察组在对照组基础上加用利心冲剂。2组均治疗4周。治疗前后测定2组中医证候积分、生活质量评分及脑钠肽(BNP)、可溶性基质裂解素2(s ST2)、乳糖凝集素-3(Galectin-3)的浓度。结果 2组治疗前后中医证候积分及生活质量评分有显著差异(P<0.05),且观察组中医证候积分及生活质量评分下降较对照组明显(P<0.05)。两组治疗前后BNP、s ST2、Galectin-3的浓度有显著差异(P<0.05),且观察组BNP、s ST2、Galectin-3的浓度下降较对照组明显(P<0.01)。结论利心冲剂可明显减低神经体液因子的表达水平,从而改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,值得临床推广应用。; 蔡娟高想郑晓丹; 关键词：心力衰竭 BNP GALECTIN-3

利心冲剂联合西药治疗慢性心力衰竭的疗效观察: 2015年; 目的观察利心冲剂联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择2014年6月—12月我院心血管内科门诊或住院慢性心力衰竭患者56例,随机分为2组。治疗组给予利心冲剂配合西医常规治疗,对照组单纯采用西医常规治疗,14 d为1疗程,共治疗3个疗程,观察比较2组的临床疗效。结果治疗组总有效率89.2%,对照组为75.0%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组及对照组血浆脑钠肽(BNP)均有下降,治疗组BNP下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利心冲剂治疗慢性心力衰竭有良好疗效。; 於悦; 关键词：慢性心力衰竭中药利心冲剂

利心冲剂对心衰大鼠血流动力学和凋亡相关基因表达的影响被引量：5: 2012年; 目的观察利心冲剂对心衰大鼠血流动力学的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的分子机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组。采取腹腔注射阿霉素(ADR,4mg/kg,每5天一次,共3次)复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞病理学、血流动力学及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果与模型组比较,利心冲剂治疗组光镜下心肌损伤明显减轻;左室收缩压明显升高,左室舒张末压明显降低;抑制凋亡作用的Bcl-2基因表达增高、Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。结论利心冲剂能改善心衰大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2基因表达及降低Bax/Bcl-2比值有关。; 解金洪姜卫东高想蒋凤荣张锋莉; 关键词：利心冲剂心力衰竭细胞凋亡

利心冲剂对心衰大鼠模型神经内分泌及炎性因子的影响被引量：11: 2011年; 目的:研究利心冲剂对心衰大鼠神经内分泌因子及炎性相关因子的影响。方法:实验分组:正常对照组、模型组、利心冲剂低剂量组(20 g·kg-1)、利心冲剂高剂量组(40 g·kg-1)、卡托普利阳性药组(16 mg·kg-1)。ip阿霉素(ADR)4 mg·kg-1,每5天1次,共3次,复制大鼠心衰模型,左心室插管术测定血流动力学指标,HE病理染色,Real time PCR检测心肌细胞神经内分泌因子及炎性相关因子,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)。结果:利心冲剂治疗组和模型组比较,形态学显示心肌细胞变性坏死明显减轻;左心室收缩内压显著升高,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞神经内分泌因子相关指标BNP,ANP与ETmRNA明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后BNP,ANP与ETmRNA明显降低,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞炎性相关因子TNF-α明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后TNF-α明显降低,以利心冲剂高剂量组最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞TIMP-1表达明显减少(P<0.01),利心冲剂治疗后TIMP-1表达明显增加,以高剂量最为显著(P<0.01)。结论:利心冲剂调控神经内分泌因子及炎性相关因子,改善心脏功能。; 郁晓群高想蒋凤荣姜卫东唐艳芬张锋莉; 关键词：利心冲剂心衰大鼠模型神经内分泌因子炎性相关因子

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