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搜索到1883篇“ 内皮细胞凋亡“的相关文章

内皮细胞凋亡被引量：8: 1997年; 金惠铭; 关键词：细胞学细胞凋亡内皮细胞

一种抑制二十二碳六烯酸诱导内皮细胞凋亡的方法: 本发明提供了一种通过p38MAPK抑制剂阻断二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid，DHA)诱导内皮细胞凋亡的方法，涉及生物技术领域。该方法以内皮细胞为研究模型，通过加入p38MAPK特异性抑制剂，显著...; 吕绪铖杜佑佳任晓欧叶守东

人脐带间充质干细胞改善地塞米松诱导的骨微血管内皮细胞凋亡: 2025年; 目的探究人脐带间充质干细胞对地塞米松(Dex)干预下骨微血管内皮细胞细胞功能的影响。方法分离并鉴定骨微血管内皮细胞并使用CCK8检测不同浓度Dex对骨微血管内皮细胞活力的影响,选取合适的Dex实验浓度处理骨微血管内皮细胞构建细胞模型,本实验分为空白组(单独培养BMECs)、Dex处理组(培养BMECs时加入地塞米松处理)、Dex+hUCMSC处理组(培养BMECs时加入地塞米松处理并与hUCMSC共培养)。通过细胞划痕实验和Transwell实验评估各组骨微血管内皮细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测和Western blot检测各组骨微血管内皮细胞中凋亡的发生情况。结果①本研究分离提取的原代细胞在免疫荧光检测中共表达CD31和VWF鉴定为BMECs。②CCK8检测结果显示Dex浓度达到200μM时,显著抑制BMECs细胞活力,定为实验浓度。③划痕实验和Transwell实验:Dex干预下BMECs的迁移侵袭能力明显受到抑制,Dex+hUCMSC处理组中BMECs迁移侵袭能力受损低于Dex处理组。④Western blot和流式细胞仪凋亡检测:Dex显著诱导BMECs凋亡的发生。与hUCMSCs共培养后,Dex诱导的BMECs细胞凋亡得到一定程度逆转。结论hUCMSCs能缓解地塞米松诱导的BMECs细胞凋亡,也能在一定程度上改善塞米松诱导的细胞功能损害。; 朱正杰陈俊文徐瀚哲钟瑜健彭昊; 关键词：人脐带间充质干细胞激素性股骨头坏死

circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响: 2025年; 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。; 谷君任卫东李会贤邓文娟胡利梅刘慧颖蔡裕; 关键词：血管内皮细胞凋亡

可溶性血管细胞黏附分子-1在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响。方法选择2022年1月至2024年6月天津市东丽医院儿科收治的40例川崎病患儿作为观察组,选取同期体检的40名健康儿童为对照组,对比两组受试者血清sVCAM-1水平,并分析其与白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC),根据sVCAM-1处理浓度不同分为空白组(0μg/L)、低浓度处理组(10μg/L)、高浓度处理组(100μg/L),噻唑蓝法检测3组细胞增殖活力,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)水平,酶联免疫吸附测定法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(caspase-3)水平。将高浓度处理组HCAEC分为无NF-κB抑制剂组和NF-κB抑制剂组,分析凋亡相关指标水平变化。结果观察组血清sVCAM-1水平高于对照组[(239±34)ng/L比(69±28)ng/L](P<0.01),sVCAM-1水平与WBC、CRP水平均呈正相关(r=0.443,P<0.001;r=0.720,P<0.001)。不同浓度sVCAM-1处理培养24、48 h,低浓度处理组和高浓度处理组增殖活力显著低于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组[(69.4±3.7)%比(78.7±1.8)%、(25.9±5.7)%比(43.8±7.5)%](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组细胞凋亡率、NF-κB表达显著高于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组[(62.6±4.1)%比(29.0±4.3)%、2.42±0.48比1.17±0.12](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组Bcl-2表达水平显著低于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组(34±6比76±8)(P<0.01);低浓度处理组和高浓度处理组Bax、caspase-3表达显著高于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组(146±10比66±13、195±20比106±15)(P<0.05或P<0.01)。NF-κB抑制剂组NF-κB、Bax、caspase-3表达以及; 张爽马超凡刘智伟刘莉莉王宁程宇; 关键词：川崎病可溶性血管细胞黏附分子-1 冠状动脉损伤内皮细胞凋亡

山莨菪碱通过抑制ATF6通路介导的内质网应激和血管内皮细胞凋亡延缓颅内动脉瘤疾病进展: 2025年; 目的探讨山莨菪碱(anisodamine)延缓颅内动脉瘤(IA)疾病进展的疗效及其分子机制。方法在体实验,30只小鼠随机分为3组:对照组、假手术组和模型组,每组10只小鼠。模型组小鼠建立IA小鼠模型。体外细胞实验,使用原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行,分为3组:对照组、脂多糖LPS组和LPS+山莨菪碱组。Western blot法检测小鼠Willis环动脉瘤血管壁组织和HUVECs细胞内质网应激相关蛋白质因子和细胞凋亡相关蛋白质因子的表达水平。ELISA法测定上述组织和细胞上清液中TNF-α和IL-1β的水平。结果在体实验,与假手术组相比,模型组小鼠Willis环动脉瘤血管壁组织中内质网应激相关蛋白质因子转录激活因子-6(ATF6(p50))、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、核转录因子κB(NF-κB(p-p65))亚基水平上调(P<0.05),ATF6(p90)水平下调(P<0.05)。细胞凋亡相关蛋白质因子凋亡相关蛋白(Bax)、裂解-半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)水平上调(P<0.05),B细胞淋巴瘤相关蛋白-2(Bcl-2)水平下调(P<0.05)。AKT和NF-κB(p65)亚基水平在两组间比较差异无统计学意义(P>O.05)。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平上调(P<0.05)。与对照组相比,假手术组上述检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。体外HUVECs细胞实验,与对照组相比,LPS组ATF6(p50)、p-AKT、NF-κB(p-p65)亚基水平上调(P<0.05),ATF6(p90)水平下调(P<0.05)。细胞凋亡相关蛋白质因子Bax、cleaved Caspase-3水平上调(P<0.05),Bcl-2水平下调(P<0.05)。AKT和NF-κB(p65)亚基水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞上清液中TNF-α和IL-1β的水平上调(P<0.05)。与脂多糖组相比,脂多糖+山莨菪碱组逆转了上述检测指标的水平(P<0.05)。结论山莨菪碱可抑制ATF6通路介导的内质网应激和血管内皮细胞凋亡,或许可延缓IA疾病进展。; 陈兵冯浩邹成功唐辉; 关键词：颅内动脉瘤内质网应激细胞凋亡山莨菪碱

黄芪外泌体在血管内皮细胞凋亡过程中保护细胞的应用: 本申请涉及外泌体的技术领域，具体涉及黄芪外泌体在血管内皮细胞凋亡过程中保护细胞的应用。本申请分别提取获得黄芪外泌体和黄葵外泌体，并通过对比两种外泌体对血管内皮细胞凋亡过程的影响，结果发现黄芪外泌体能够在血管内皮细胞凋亡过...; 张俊成黄继义张风岭胡伟平邵乐平

一种促内皮细胞凋亡的siRNA及SIRT6低表达细胞系: 本发明公开了一种促内皮细胞凋亡的siRNA及SIRT6低表达细胞系。本发明利用RNA干扰(RNAi)技术获得了SIRT6敲低的siRNA和shRNA，siRNA的序列SEQ ID NO:1‑2所示，shRNA的序列如SE...; 李华李鹏郭振杨葛均波

流体剪切力通过激活Piezo 1蛋白促进肾小球内皮细胞凋亡: 2024年; 目的探讨流体剪切力(FS)对肾小球内皮细胞(GECs)凋亡的影响及Piezo 1蛋白在其中的作用。方法对SD大鼠肾小球内皮细胞进行培养,使用Flexcell-T5000拉力仪模拟流体剪切力刺激,使用流式细胞测量技术检测细胞凋亡水平,通过免疫荧光染色试验检测Piezo 1蛋白在GECs中的表达水平。使用Ca 2+指示剂(Cal-590 AM)观察流体剪切力对Piezo 1通道的激活作用。使用化学激动剂Yoda1、抑制剂GsMtx 4及慢病毒Lv-shPiezo 1调控Piezo 1蛋白功能或表达后,观察Piezo 1对GECs凋亡的影响。结果与对照组相比,剪切力组细胞凋亡率增高(P<0.05),且随着流体剪切力强度升高,细胞凋亡率增高;Piezo 1在GECs中普遍表达,且流体剪切力可以激活Piezo 1通道并增强其表达;激动剂Yoda 1可以促进GECs的凋亡,抑制剂GsMtx 4可以抑制流体剪切力诱导的凋亡;Lv-shPiezo 1敲低GECs中Piezo 1的表达,且敲低组GECs的凋亡率较对照组及Lv-Ctrl组降低(P<0.05)。结论流体剪切力通过激活Piezo 1蛋白及增强其表达促进GECs的凋亡。; 罗梦琳郑峰季欣瑶祁彩虹肖雨珩牛长春; 关键词：流体剪切力肾小球内皮细胞凋亡

DMU-212诱导血管内皮细胞凋亡及自噬抑制角膜新生血管形成: 第一部分DMU-212诱导体外培养人脐静脉内皮细胞凋亡和自噬目的:通过体外实验,探讨反式3,4,5,4-四甲基苯乙烯（Trans-3,4,5,4′-tetrametho-xystilbene,DMU-212）通过调节凋亡...; 罗潇; 关键词：凋亡角膜新生血管

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