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二羟环氧苯并芘短期暴露对人支气管上皮细胞基因表达谱的影响: 2021年; [背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细胞(16HBE)基因表达谱的变化,为探讨BPDE急性毒性机制提供依据。[方法]选取人支气管上皮细胞(16HBE),分别用终浓度0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1)的BPDE染毒,同时设溶剂对照组(加入等体积二甲基亚砜)和空白对照组(加入正常培养基),处理24h后,CCK8法检测细胞存活率。根据细胞存活率,挑选一个剂量染毒组和溶剂对照组利用BGISECQ平台进行转录组测序(RNA-Seq)。使用R语言中的DEseq2包检测不同样本的差异表达基因,并用phyper函数对差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]随BPDE染毒剂量的增加,16HBE细胞存活率呈下降趋势(Z=-7.79,p趋势<0.01);0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1) BPDE染毒组细胞存活率分别为94.56%±1.74%、84.80%±3.19%、80.08%±1.72%、62.72%±1.95%,均明显低于溶剂对照组(98.61%±0.61%)和空白对照组(100.00%±0.00%)(P<0.05)。选取2.0μmol·L^(-1)BPDE染毒组和溶剂对照组细胞进行测序,结果显示,以基因变化倍数的对数绝对值|log2FC|>1,P<0.05为筛选标准,暴露组共检测出191个2倍及以上差异表达的基因;其中上调的基因87个,下调的基因104个。基因共表达网络分析发现,趋化因子CXCL6、CXCL1、CXCL3、CXCL8和集落刺激因子CSF2具有较强的关联性。GO分析显示,差异表达基因主要参与细胞增殖的生物学过程,并通过KEGG通路分析发现,这些基因主要富集于白介素(IL)-17信号通路和炎症趋化因子等通路。进一步分析差异表达的mRNA,发现有670个mRNA表达上调,878个mRNA表达下调;差异表达mRNA主要富集于凋亡执行期负调控、细胞外信号转导负调; 王慧吕懿李玲李朝菲郭璨璨田凤穆箭兵郑金平; 关键词：二羟环氧苯并芘苯并[A]芘生物信息学分析

miR-106a和miR-17-5p在反式二羟环氧苯并芘诱导细胞恶变中的作用: 背景与目的苯并/[a/]芘/(B/[a/]P/)是第一个被发现的广泛分布于环境中的环境化学致癌物,其经代谢激活产生最终致癌物anti-BPDE后才具有致癌性。MiRNA是一类数量众多的非编码小RNA分子,能够通...; 吴延; 关键词：恶性转化 MICRORNA 人支气管上皮细胞模拟物抑制剂; 文献传递

N-Ras基因靶向的shRNA抑制二羟环氧苯并芘诱导的恶变细胞增殖: 2009年; 目的用小发卡RNA(small hairpin RNA,shRNA)干扰技术沉默N-Ras基因表达,探讨N-Ras基因表达对二羟环氧苯并芘(BPDE)转化人支气管上皮细胞(16HBE-T)恶性性状的影响。方法将已建立的针对N-Ras基因的shRNA干扰表达质粒载体pGPU6/GFP/Neo-NRas-566转染16HBE-T细胞,经G418筛选,建立稳定沉默N-Ras基因转化细胞系。采用Western blot筛选最佳N-Ras基因沉默细胞系,用流式检测N-Ras沉默细胞周期变化,用软琼脂实验和裸鼠成瘤实验进行细胞表型分析。结果成功培养出稳定沉默N-Ras基因的16HBE-T细胞系,Western blot显示N-Ras蛋白抑制率最高达86%。流式分析发现稳定沉默N-Ras基因表达诱导转化细胞G0/G1期捕获,软琼脂实验和裸鼠成瘤实验发现稳定沉默N-Ras基因降低了体外恶性转化细胞的集落形成率、抑制了体内肿瘤细胞生长。结论N-Ras基因沉默可以降低转化细胞的细胞周期进程和细胞恶性性状表型,提示N-Ras基因在二羟环氧苯并芘诱导细胞恶变过程中具有重要作用。; 周兰兰蒋义国谭爱军沈月兰刘林华杨巧媛; 关键词：二羟环氧苯并芘小发夹RNA N-RAS基因

反式二羟环氧苯并芘诱导恶变细胞中miR-494和miR-22对PTEN基因调控及其功能研究: 背景与目的苯并/(a/)芘/(Benzo/[a/]pyrene, B/[a/]P/)是一种常见的环境污染物,广泛存在于燃煤和吸烟过程中,是一种间接致癌物。流行病学和实验研究提示B/[a/]P暴露与人类肺癌的...; 刘林华; 关键词：二羟环氧苯并芘恶性转化 PTEN基因人支气管上皮细胞; 文献传递

N-Ras基因表达沉默与二羟环氧苯并芘转化的人支气管上皮细胞生长的关系: 2009年; 目的构建N-Ras基因小发卡结构RNA(shRNA)干扰真核表达质粒载体,并初步观察其对二羟环氧苯并芘(BPDE)转化的人支气管上皮细胞(16HBE-T)生长的影响。方法根据GenBank提供的N-Ras cDNA序列,设计并合成shRNA寡核苷酸片段,与含U6启动子的pGPU6/GFP/Neo质粒定向连接,构建4个真核表达载体,并经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定。转染16HBE-T细胞48 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测重组质粒对N-Ras基因表达的影响;用噻唑蓝法(MTT)观察重组质粒对细胞生长的抑制作用。结果构建了4个N-Ras shRNA真核表达载体,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致。构建的4个表达载体pGPU6/GFP/Neo-NRas-566、pGPU6/GFP/Neo-NRas-305、pGPU6/GFP/Neo-NRas-613和pGPU6/GFP/Neo-NRas-791分别转染16HBE-T细胞48 h后,RT-PCR显示N-Ras基因mRNA表达水平依次下调95%、70%、92%和60%;Western blot显示蛋白表达依次降低92%、45%、58%和34%。MTT发现16HBE-T细胞的生长受到明显抑制,且与N-Ras基因表达水平正相关。结论成功构建了N-Ras基因特异性shRNA真核细胞表达载体,有效沉默了N-Ras在16HBE-T细胞中的表达,抑制了恶性转化细胞的生长。; 周兰兰蒋义国谭爱军沈月兰刘林华杨巧媛; 关键词：二羟环氧苯并芘 RNA干扰小发夹RNA N-RAS

反式二羟环氧苯并芘诱导人支气管上皮细胞p53表达分析被引量：2: 2009年; 张丽娟李觉; 关键词：苯并(A)芘人支气管上皮细胞 P53

二羟环氧苯并芘致肺癌相关基因筛选被引量：1: 2008年; 目的筛选与二羟环氧苯并芘,(BPDE)引发肺癌相关基因的DNA片段,为进一步探讨BPDE致癌机制提供研究依据。方法应用扩增片段长度多态性(AFLP)结合免疫磁珠分离等技术对与BPDE相互作用的DNA片段进行富集、扩增,经聚丙烯酰胺凝胶电泳显示差异片段,并对其回收、克隆、测序及同源相似性比对分析。结果成功回收了差异片段,经测序得到其碱基序列,基因同源相似性比对分析发现,有8条序列与已知基因同源,另有1条序列未找到同源序列,将该序列向GenBank提交注册,GenBalak已接受并给予登录号为:EF176681。结论AFLP结合免疫磁珠分离等技术可以用于化学致癌BPDE肿瘤易感基因的筛选,所得9条基因片段可能与BPDE引发肺癌有关。; 陈照立李海峰王景峰金敏谌志强王新为李君文; 关键词：二羟环氧苯并芘扩增片段长度多态性

二羟环氧苯并芘恶性转化细胞的microRNA表达谱被引量：2: 2008年; 目的检测二羟环氧苯并芘（BPDE）恶性转化细胞的microRNA（miRNA）表达谱，寻找恶性转化细胞与对照细胞差异表达的miRNA。方法以溶剂二甲亚砜助溶的终浓度为2．0μmol／L的BPDE培养液培养人支气管上皮细胞株16HBE，获得BPDE恶性转化的细胞模型为实验组，同时，以含二甲亚砜的培养液培养正常16HBE作为对照组。通过微阵列技术检测实验组与对照组327个人类miRNA，并选择差异表达明显的miR-10a和miR-320用反转录荧光定量PCR方法对微阵列结果加以验证。结果获得2组细胞327个miRNA表达谱，发现差异表达miRNA55个，其中46个表达上调，9个表达下调，并得到反转录荧光定量PCR的验证。结论获得BPDE恶性转化细胞与正常16HBE细胞差异表达的miRNA，为进一步寻找BPDE恶性转化细胞特征性miRNA提供了研究基础。; 蒋义国沈月兰付娟周兰兰曹虹; 关键词：二羟环氧苯并芘上皮细胞细胞恶性转化微阵列分析

N-Ras shRNA抑制二羟环氧苯并芘恶性转化细胞增殖: 目的检测环境致癌物苯并（a）芘代谢物二羟环氧苯并芘（BPDE）对人支气管上皮细胞 Ras 基因家族表达的影响,并用小发夹 RNA（small hairpin RNA,shRNA）干扰技术探讨 N-Ras 基因过表达对 B...; 蒋义国周兰兰沈月兰刘林华; 关键词：环境毒理二羟环氧苯并芘小发夹RNA; 文献传递

N-Ras shRNA抑制二羟环氧苯并芘恶性转化细胞增殖: 目的：检测环境致癌物苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯芘(BPDE)对人支气管上皮细胞Ras基因家族表达的影响,并用小发夹RNA(shRNA)干扰技术探讨N-Ras基因过表达对BPDE转化人支气管上皮细胞(16HBE-T)恶性...; 蒋义国周兰兰沈月兰刘林华; 关键词：环境毒理二羟环氧苯并芘; 文献传递

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