目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染母亲HBV S基因变异与新生儿免疫预防失败的关系。方法纳入乙型肝炎(乙肝)表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)阳性、经PCR扩增HBV S基因并测序成功的660例产妇以及其随访的子女673例。根据母亲HBV S基因a决定簇和主要亲水区(major hydrophilic region,MHR)有无变异,将母亲分为变异组和未变异组,比较两组新生儿免疫预防失败率。同时比较新生儿免疫预防成功组和预防失败组母亲的HBV S基因变异率。结果 673例子女中,14例(2.1%)发生慢性感染,均为乙肝e抗原(hepatitis B e antigen, HBeAg)阳性母亲的子女(14/273,5.1%),400例HBeAg阴性母亲的子女感染率为0(P<0.001)。660例母亲中,S基因a决定簇氨基酸发生变异166例,不包含a决定簇(124~147位氨基酸)的MHR氨基酸发生变异141例。HBeAg阴性母亲a决定簇变异率(31.8%)高于HBeAg阳性母亲(15.6%)(P<0.001)。a决定簇和MHR变异率在HBV感染预防成功组(分别为25.3%和21.5%)和预防失败组(分别为16.7%和16.7%)母亲差异无统计学意义(P值分别为0.728和0.964)。在270例HBeAg阳性母亲中,HBV感染预防成功组和预防失败组的a决定簇(15.5%和16.7%,P=1.000)以及MHR变异率(10.1%和16.7%,P=0.804)差异无统计学意义。在所有母亲中,a决定簇变异和未变异的母亲,其子女感染率分别为1.2%和2.4%(P=0.535),MHR变异和未变异的母亲其子女感染率分别为1.4%和2.3%(P=0.715)。在HBeAg阳性母亲中,a决定簇变异与未变异的母亲其子女感染率分别为4.8%和5.2%(P=1.000),MHR变异和未变异的母亲其子女感染率分别为7.1%和4.9%(P=0.954)。结论本研究结果表明,新生儿免疫预防失败与母亲HBV S基因变异无明显关系,而是与HBeAg阳性母亲的高病毒载量有关。
