您的位置: 专家智库 > >

富智

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:南京医科大学附属南京儿童医院更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家科技支撑计划国家公益性行业科研专项更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 2篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇缺氧
  • 2篇卡托普利
  • 2篇肺动脉
  • 2篇肺动脉高压
  • 1篇单片
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇压法
  • 1篇室间隔
  • 1篇室间隔缺损
  • 1篇缺损
  • 1篇完全型
  • 1篇完全型房室间...
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性缺氧
  • 1篇激酶
  • 1篇间隔缺损
  • 1篇矫治

机构

  • 3篇南京医科大学...
  • 1篇东南大学
  • 1篇江苏省中医院

作者

  • 3篇莫绪明
  • 3篇富智
  • 2篇束亚琴
  • 2篇杨磊
  • 2篇尹宁
  • 2篇范欢欢
  • 2篇胡亮
  • 2篇王松
  • 1篇钱龙宝
  • 1篇戚继荣
  • 1篇庄著伦
  • 1篇丁晋阳
  • 1篇孙剑
  • 1篇武开宏
  • 1篇彭卫
  • 1篇左维嵩

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
单片下压法矫治完全型房室间隔缺损
目的:回顾性总结改良单片法矫治122例完全型房室间隔缺损(CAVSD)外科治疗的经验.方法:2007年3月至2013年4个月,共手术122例患儿,年龄1个月~13岁,平均24.6+30.2个月,其中<6个月47例(42%...
莫绪明孙剑彭卫戚继荣左维嵩武开宏丁晋阳束亚亲富智庄著伦钱龙宝
卡托普利对缺氧型肺动脉高压大鼠影响及机制被引量:4
2013年
目的 观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉病理和肺组织3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3 K/Akt mRNA、蛋白表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、肺高压组(n=10)、卡托普利组(n=10).后两组慢性缺氧4周后,建立缺氧型肺动脉高压动物模型.卡托普利组大鼠每天灌胃卡托普利100 mg/(kg·d),对照组和肺高压组每天灌胃等量生理盐水.慢性缺氧28 d后,测定平均肺动脉压(mPAP)及右室收缩压(sRVP);观察右室肥厚程度,计算右室重量/(左室+室间隔)重量比值,以[RV/(LV+S)]表示;计算肺中、小血管肌型动脉相对中膜厚度(RMT);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western blot分别观察大鼠肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达.结果 与对照组比较,肺高压组大鼠mPAP为(38.3±2.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、sRVP为(57.1 ±4.8)mm Hg、RV/(LV+S)为(0.47±0.03)%、RMT为(53.9±5.9)%,比值显著增高(P<0.05),肺组织PI3 K/Akt mRNA为(6.2±0.4)、蛋白表达水平显著增高(P<0.05).与肺高压组比较,卡托普利组mPAP为(16.5±0.6)mmHg、sRVP为(22.8-±0.7)mm Hg、RV/(LV+S)为(0.35±0.03)%、RMT为(30.5±3.8)%,比值显著低于肺高压组(P<0.05),肺血管PI3K/Akt mRNA表达水平显著降低(2.5±0.4,P<0.05);卡托普利组mPAP、sRVP、RV/(LV+S)与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PI3K/Akt mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性缺氧导致大鼠产生肺动脉高压、肺动脉平滑肌增殖并且其肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达增加,而口服卡托普利降低慢性缺氧大鼠肺动脉高压、平滑肌增殖和下调肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达.
杨磊莫绪明尹宁范欢欢王松束亚琴富智胡亮
关键词:卡托普利蛋白激酶B肺动脉高压
卡托普利对慢性缺氧所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的:观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响...
杨磊莫绪明尹宁王松束亚琴富智范欢欢胡亮
共1页<1>
聚类工具0