骆曼
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
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- MiR-194对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 目的研究mi R-194对人恶性黑色素瘤细胞的增殖和凋亡的影响及机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)分别检测mi R-194在原代正常人皮肤黑色素细胞系PIG1和5种恶性黑色素瘤细胞系(A375、SK-MEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28)中的相对表达量。利用Lipofectamine TM 2000分别将A375细胞系转染mi R-194 mimics和阴性对照质粒,从而将A375细胞系分为mi R-194模拟物组和阴性对照组;应用MTT法和流式细胞术分别测定mi R-194模拟物组和阴性对照组细胞的增殖能力及凋亡率,蛋白印迹(Western blot)分别检测mi R-194模拟物组和阴性对照组的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达情况。结果 mi R-194在5种黑色素瘤细胞系A375、SKMEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28中的表达水平低于正常人皮肤黑色素细胞系PIG1,依次分别是正常细胞系的(0.18±0.03)、(0.25±0.05)、(0.37±0.03)、(0.39±0.04)及(0.45±0.03)倍(均P<0.05)。转染后第0、1、2、3、4及5天,mi R-194模拟物组vs阴性对照组的O D值分别为:(0.18±0.02)vs(0.19±0.03)(P>0.05)、(0.29±0.02)vs(0.27±0.03)(P>0.05)、(0.42±0.08)vs(0.45±0.07)(P>0.05)、(0.63±0.09)vs(1.17±0.12)(P<0.05)、(1.05±0.15)vs(2.15±0.21)(P<0.05)及(1.87±0.23)vs(3.18±0.27)(P<0.05)。mi R-194模拟物组和阴性对照组的细胞凋亡率分别为24.2%和9.3%(P<0.05)。Cyclin D1和Cleaved Caspase-3蛋白在mi R-194模拟物组中的表达量分别是阴性对照组的(0.36±0.04)和(3.2±0.28)倍(均P<0.05)。结论 mi R-194在黑色素瘤细胞中低表达,mi R-194表达上调可促进黑色素瘤细胞凋亡并抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制可能为下调Cyclin D1蛋白及上调Cleaved Caspase-3蛋白表达。
- 李灵毅骆曼
- 关键词：MIC黑色素瘤增殖凋亡
- 系统规范化心理护理对脑胶质瘤患者应激状况及生活质量的影响被引量：11
- 2018年
- 目的探讨系统规范化心理护理对脑胶质瘤患者应激状况及生活质量的影响。方法选取2015年1月-2017年3月在湖北省某医院就诊且需行手术治疗的60例脑胶质瘤患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者给予常规护理,观察组患者在常规护理基础上给予系统规范化心理护理,2组患者干预时间均为3个月。比较2组患者护理前后血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、去甲肾上腺素(NE)水平及术后生活质量。结果护理后,2组患者血清IL-6、CRP表达水平较干预前明显降低(P<0.05),血清ACTH,NE表达水平显著升高(P<0.05),且观察组患者各指标降低或升高幅度较对照组明显(P<0.05);护理后,2组患者生活质量(自我护理、心理健康、社会功能、语言交流及运动功能)5个维度评分明显高于护理前(P<0.05);观察组患者护理后自我护理、心理健康、社会功能、语言交流、运动功能等生活质量评分明显高于对照组(P<0.05)。结论系统规范化心理护理用于脑胶质瘤患者,可明显减轻患者应激反应,提高患者术后生活质量。
- 骆春林骆曼李灵毅
- 关键词：脑胶质瘤应激状况生活质量
- Fascin-1对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨Fascin-1对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人恶性黑色素瘤细胞A375和人皮肤成纤维细胞CCC-HSF-1。将A375细胞随机分为CON组和Fascin-1-shRNA组,分别按照10 MOI的感染复数加入CON和Fascin-1-shRNA病毒,培养48 h。采用qRT-PCR法及Western blotting法检测常规培养的CCC-HSF-1、A375细胞以及CON组、Fascin-1-shRNA组Fascin-1 mRNA和蛋白表达。分别采用Dye67染色法、Annexin V/PI染色法检测CON组、Fascin-1-shRNA组细胞增殖指数及凋亡率,采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax、Bad蛋白表达。结果常规培养的CCC-HSF-1、A375细胞中Fascin-1 mRNA相对表达量分别为0.21±0.015、1.00±0.01,Fascin-1蛋白相对表达量分别为0.12±0.04、0.75±0.11,二者比较P均<0.01。CON组、Fascin-1-shRNA组Fascin-1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.01、0.19±0.04,Fascin-1蛋白相对表达量分别为1.28±0.17、0.24±0.10,两组比较P均<0.01。Fascin-1-shRNA组培养3、4天时细胞增殖指数均低于CON组同期(P均<0.05)。Fascin-1-shRNA组细胞凋亡率高于CON组(P<0.01)。Fascin-1-shRNA组Bcl-2蛋白相对表达量低于CON组,Bax、Bad蛋白相对表达量高于CON组(P均<0.01)。结论 Fascin-1表达下调可抑制恶性黑色素瘤细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调细胞中Bcl-2表达及上调Bax、Bad表达有关。
- 骆曼李灵毅
- 关键词：恶性黑色素瘤FASCIN-1细胞增殖细胞凋亡BCL-2家族
- miR-492对非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨miR-492对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织及细胞株(Calu-1、A549、H1650和H1299)中miR-492的表达。A549细胞瞬时转染miR-492 mimics或miR-492 inhibitors,并通过划痕实验及Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。双荧光素酶实验证实miR-492调控的靶基因。结果:NSCLC组织及细胞株中miR-492表达明显升高。将miR-492 mimics转染A549细胞后,细胞的迁移和侵袭能力明显增强。将miR-492 inhibitors转染A549细胞后,细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。PTPN9是miR-492的直接靶基因。结论:miR-492可能通过调节靶基因PTPN9,从而促进NSCLC细胞的迁移和侵袭。
- 骆曼李灵毅孔岳锋胡作为
- 关键词：非小细胞肺癌迁移
- β1,3-N乙酰氨基葡萄糖基转移酶8表达与胃癌新辅助化疗疗效相关性研究
- 2021年
- 目的探讨β1,3-N乙酰氨基葡萄糖基转移酶8(β3GnT8)表达与胃癌病人新辅助化疗疗效相关性研究。方法选取2013年1月至2014年7月在武汉市第一医院确诊为原发性胃癌的病人80例,免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织中β3GnT8和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,并观察其新辅助化疗疗效和生存状况。采用χ^(2)检验、Kaplan-Meier并log-rank检验及Cox回归分析数据。结果β3GnT8和MMP-2在癌组织中的阳性表达率均高于癌旁组织。β3GnT8和MMP-2在低分化、Ⅲ期、淋巴结转移病人中阳性表达率增高(P<0.05)。χ^(2)检验结果显示:β3GnT8高表达组新辅助化疗有效率为59.70%(40/67),且明显低于β3GnT8低表达组92.31%(12/13)(χ^(2)=5.088,P=0.024)。MMP-2高表达组新辅助化疗有效率为58.46%(38/65),且明显低于MMP-2低表达组93.33%(14/15)(χ^(2)=6.515,P=0.011)。多因素Cox回归分析显示:较低分化程度、Ⅲ期、淋巴结转移、β3GnT8阳性表达、MMP-2阳性表达可增加新辅助化疗胃癌病人死亡风险[HR(95%CI):1.27(1.24~1.31),1.49(1.29~1.72),1.32(1.15~1.51),1.28(1.14~1.44),1.31(1.15~1.50)]。结论胃癌癌组织β3GnT8表达是新辅助化疗预后的独立影响因素,β3GnT8阳性表达者化疗疗效差,死亡风险增加。
- 骆曼胡作为王珊牛彦锋李灵毅
- 关键词：基质金属蛋白酶2新辅助化疗
- 肺癌合剂联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌的疗效及安全性评价被引量：6
- 2021年
- 目的研究肺癌合剂联合吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月武汉市第一医院收治的80例EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据不同用药方式分为研究组(n=40)与对照组(n=40)。对照组单用吉非替尼治疗,研究组联用吉非替尼与肺癌合剂治疗。比较2组治疗前、治疗4周后T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))含量、血清肿瘤标志物(神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段)水平以及治疗总有效率、不良反应发生率(恶心呕吐、贫血、高血压、皮疹、手足综合征)。结果治疗4周后,2组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较治疗前更高,CD8^(+)含量与血清神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段水平较治疗前更低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗4周后,研究组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)含量[(63.08±5.23)%、(37.52±4.26)%、1.32±0.25]较对照组[(30.03±3.56)%、(37.52±4.26)%、0.84±0.22]更高,CD8^(+)含量与血清神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段水平[(53.42±4.38)%、(16.12±3.93)ng/mL、(30.24±4.38)ng/mL、(50.23±6.48)U/mL、(6.52±3.09)ng/mL]较对照组[(33.28±4.76)%、(21.06±3.86)ng/mL、(59.81±5.18)ng/mL、(78.69±6.76)U/mL、(10.86±3.14)ng/mL]更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率(87.50%)明显高于对照组(65.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率(10.00%)与对照组(12.50%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌合剂联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌的疗效显著,可提升患者免疫功能与改善肿瘤标志物水平,且不良反应少,安全性高。
- 周良发覃双来胡作为王珊骆曼
- 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼表皮生长因子受体
- miR-601靶向调控MMP-17抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭被引量：2
- 2020年
- 目的探讨miR-601对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移和侵袭能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法RT-qPCR检测NSCLC组织中miR-601的表达,并分析表达水平与癌细胞侵袭和淋巴结转移的相关性。将miR-601 mimics瞬时转染A549细胞或H1299细胞,Transwell实验检测其对两种细胞迁移和侵袭能力的影响。生物信息学预测miR-601相关靶基因,采用双荧光素酶实验进行靶基因验证。检测miR-601的靶基因对A549细胞或H1299细胞迁移及侵袭能力的影响。结果miR-601在NSCLC组织中表达明显降低(P<0.001),且降低水平与癌细胞的浸润(P<0.007)及淋巴结转移(P<0.011)密切相关。瞬时转染miR-601 mimics能明显抑制A549细胞或H1299细胞的迁移及侵袭能力。生物信息学及荧光素酶报告实验提示MMP-17是miR-601的靶基因。MMP-17能促进A549细胞或H1299细胞的迁移和侵袭,但其促进迁移侵袭的能力可被miR-601抑制。结论miR-601通过靶向调控MMP-17而抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭。
- 骆曼李灵毅
- 关键词：非小细胞肺癌迁移
