江银丽
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 敲除CCR3基因对小鼠嗜酸粒细胞的作用实验观察被引量：2
- 2017年
- 目的:观察CCR3基因敲除对小鼠嗜酸粒细胞(EOS)增殖、成熟及凋亡的影响。方法:利用CCR3基因敲除小鼠(实验组)及野生型小鼠(对照组),取小鼠骨髓细胞进行体外培养,诱导刺激其分化成熟为EOS,通过细胞计数观察EOS增殖情况,qRT-PCR检测脱颗粒蛋白mRNA表达量,Annexin V-FITC/PI双染法检测EOS细胞凋亡率。结果:(1)体外培养EOS第0~14天细胞计数表明,第10、12、14天实验组获得细胞数均较对照组少,增殖较慢,差异有统计学意义(P<0.01);(2)细胞凋亡率检测结果表明,在含有10ng/ml IL-5或无IL-5条件下,实验组EOS细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)实验组ECP、EPO、MBP mRNA表达量与对照组相比均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敲除CCR3基因可抑制EOS增殖及成熟,促进其凋亡,为CCR3作为变应性鼻炎治疗靶基因提供理论依据。
- 朱新华王嘉麟黄泉龙江银丽彭海森伍书红刘月辉
- 关键词：鼻炎变应性基因敲除CCR3小鼠嗜酸粒细胞
- 变应性鼻炎冲击免疫治疗血清差异蛋白表达及机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的:检测单纯尘螨过敏的变应性鼻炎(AR)患者6 d冲击免疫治疗(RIT)前后相关血清差异蛋白的表达。并对筛选出的CRP、CTHRC1与WDR89三种表达明显差异蛋白进行检测及鉴定,分析并探讨此3种差异蛋白在AR的RIT中的免疫调节作用及意义。方法:收集AR患者、RIT患者及健康对照组血清标本分别为15例、15例、10例,对标本进行等重同位素多标签相对定量蛋白组学技术(iTRAQ)研究,利用二维凝胶电泳及质谱分析确定相关差异蛋白,再利用Cluster3.0软件及Java TreeView软件对所筛选的差异蛋白的合理性进行检验及验证。最后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对筛选出的CRP、CTHRC1与WDR89蛋白进行鉴定。结果:本研究检测到蛋白质总数为893个,发现并确认了53个差异蛋白。AR组与健康对照组相比较,差异有统计学意义(差异倍数>1.2且P<0.05)的差异性表达蛋白有24个,与AR的发生密切相关,其中表达上调的10个,表达下调的14个;RIT组与AR组相比较,差异有统计学意义(差异倍数>1.2且P<0.05)的差异性表达蛋白有29个,与RIT增量阶段的作用相关,其中表达上调的12个,表达下调的17个。与健康对照组相比较,AR组表达上调且进行6 d的RIT,表达下调的蛋白质有CTHRC1、WDR89;与健康对照组相比,AR组表达下调且进行6 d的RIT,表达上调的蛋白质有CRP。采用ELISA对筛选出的CRP、CTHRC1与WDR89蛋白进行鉴定,发现CTHRC1与WDR89差异表达在AR及RIT方面差异有统计学意义(P<0.05),而血清CRP的差异表达在AR及RIT方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CTHRC1与WDR89和AR发病密切相关,并在RIT中起到一定的调节作用,而血清蛋白CRP在AR及RIT中无明显作用。
- 江银丽朱新华唐思艺吴兆坤雷鹏太刘月辉
- 关键词：ITRAQ蛋白组学差异蛋白
- 舌根部异位甲状腺肿1例并文献学习
- 2017年
- 异位甲状腺组织是一种罕见的胚胎发育缺陷引起的疾病,因大多数缺乏典型临床症状,且发病率极低,因而容易误诊、误治。本文回顾性总结1例舌根异位甲状腺肿的临床资料,并加以文献复习,加强对异位甲状腺的认识,从而提高诊断准确性,减少误诊、误治。
- 彭海森江银丽伍书红朱新华刘月辉
- 关键词：诊治
- 变应性鼻炎冲击免疫治疗剂量增加阶段血清学相关因素变化分析被引量：7
- 2019年
- 目的:观察变应性鼻炎(AR)冲击免疫治疗剂量增加阶段血清学相关因素变化,初步探讨短时间冲击免疫治疗的作用机制。方法:分析110例完成冲击免疫治疗确诊为AR患者的临床资料,根据变应原检测结果分为单纯尘螨过敏组(单纯组)和多种变应原过敏组(多种组),在剂量增加阶段冲击免疫治疗开始前及其结束后第1天分别采患者血清进行检测。血清总IgE和IgG使用Beekman特定蛋白检测仪进行检测并比较冲击免疫治疗前后的变化,ELLSA法测定患者冲击免疫治疗前后血清IFN-γ、IL-12、IL-10、IgG1、IgG4的变化并进行对比分析。结果:(1)冲击免疫治疗后血清总IgE和IgG均比治疗前升高,血清IgG变化在单纯组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)冲击免疫治疗后血清IFN-γ、IL-12、IL-10均较治疗前升高,而多种组IL-12和IFN-γ在治疗前后的变化差异无统计学意义;其他各组的变化均差异有统计学意义(P<0.05)。(3)冲击免疫治疗后血清IgG1、IgG4均较前升高,单纯组血清IgG4的变化差异有统计学意义(P<0.05),血清IgG1的变化差异无统计学意义。结论:冲击免疫治疗剂量增加阶段短时间内即可刺激机体IgG抗体的产生及相关血清学因素变化,特别是单纯尘螨过敏患者。表明冲击免疫治疗增量阶段即可能通过调节免疫球蛋白及调整Th1/Th2因子的动态平衡而产生作用。
- 朱新华黄芸江银丽刘月辉彭海森
- 关键词：血清免疫球蛋白
- 慢病毒介导的小鼠CCR3基因RNAi载体的构建及其在肥大细胞中的表达被引量：2
- 2019年
- 目的:构建筛选靶向趋化因子受体3(CCR3)-RNA干扰慢病毒表达载体,感染小鼠肥大细胞,观察该基因在肥大细胞中的表达及该病毒载体的干扰效率,为研究变应性鼻炎的发病机制奠定基础。方法:首先构建3对CCR3-短发夹RNA(CCR3-shRNA)序列,然后在shRNA慢病毒载体中分别插入3对双链的shRNA oligo,3个shRNA慢病毒重组质粒构建成功后,将重组载体和病毒包装的辅助质粒共转染293T细胞,从而获得慢病毒质粒,并将其转染入体外培养及纯化小鼠骨髓源性的肥大细胞。qRT-PCR检测肥大细胞CCR3mRNA的表达,Western Blot检测肥大细胞CCR3蛋白的表达。结果:经测序证实,成功构建CCR3-shRNA的慢病毒载体,转染293T细胞并进行病毒包装,最终获取高纯度的PDSO19-PL-CCR3慢病毒质粒,病毒滴度为3.7×10^8 TU/ml。以该慢病毒质粒感染小鼠肥大细胞,qRT-PCR和Western Blot检测示:CCR3-shRNA降低了小鼠肥大细胞的CCR3基因在mRNA和蛋白水平的表达。结论:成功构建了CCR3基因RNAi慢病毒表达载体质粒,发现其下调了小鼠肥大细胞CCR3基因mRNA及蛋白水平的表达,为进一步研究其在变应性鼻炎发病机制中的作用打下了基础。
- 朱新华彭海森江银丽伍书红唐思艺刘月辉
- 关键词：趋化因子受体3慢病毒肥大细胞
- 免疫治疗在变应性鼻炎免疫调节机制中的作用研究被引量：6
- 2018年
- 变应原特异性免疫治疗（ASIT）是唯一通过免疫调节机制诱导产生变应原免疫耐受的治疗方法[1-2],在治疗完成后依然能够保持较长时间的疗效[3],已经成为变应性鼻炎（AR）的重要治疗方法[3,4-6],而且在IgE介导的Ⅰ型变态反应疾病治疗中起到了十分重要的作用。皮下免疫治疗（SCIT）和舌下免疫治疗（SLIT）是ASIT两种常规的治疗方法[7]。
- 江银丽朱新华
- 关键词：免疫机制皮下免疫治疗变应原脱敏法
- 过敏性鼻炎快速冲击免疫治疗初始阶段血清学相关因素变化分析
- 朱新华黄芸彭海森江银丽伍书红刘琴琴刘月辉
- CCR3RNAi慢病毒载体的构建及对肥大细胞作用的初步研究
- 朱新华彭海森伍书红江银丽刘琴琴刘月辉
- 奥马珠单抗联合RIT与糖皮质激素联合RIT的安全性比较被引量：10
- 2020年
- 目的:比较奥马珠单抗联合冲击免疫治疗(RIT)与糖皮质激素联合RIT在剂量递增阶段的临床安全性。方法:回顾性研究88例行RIT治疗的变应性鼻炎患者的临床资料,包括性别、年龄、治疗前总VAS评分、血中EOS%、血清总IgE、局部及全身不良反应。88例中奥马珠单抗联合RIT(试验组)57例,激素/抗过敏药联合RIT(对照组)31例,比较2组在剂量递增阶段的治疗安全性。结果:试验组在剂量递增阶段住院期间、出院第1针、出院第2针均未出现Ⅰ级全身不良反应;出现Ⅱ级全身不良反应分别为4例(7.1%),2例(3.6%),0例(0);未出现局部瘙痒及硬结症状。对照组在住院期间、出院第1针、出院第2针的Ⅰ级全身不良反应分别为1例(3.4%)、2例(6.9%)、1例(3.4%);出现Ⅱ级全身不良反应分别为5例(17.2%)、1例(3.4%)、0例(0);在住院期间8例患者出现局部注射部位瘙痒(其中5例为轻度瘙痒,3例为中度瘙痒),4例(13.8%)患者出现局部硬结。结论:奥马珠单抗联合RIT不仅缩短了特异性免疫治疗剂量递增阶段的疗程,还增加了剂量递增阶段住院期间及出院后第1、2针的安全性,提高了患者的依从性。
- 高培余文婷周玥祝婉婷朱振潮江银丽程庆王彦君孔维佳朱新华邱前辉陈建军
- 关键词：糖皮质激素安全性
- 咽旁间隙癌在多形性腺瘤中1例被引量：2
- 2018年
- 1病例报告患者,女,54岁,因＂体检发现右侧咽旁间隙内占位3周＂于2016年11月14日入院。3周来感咽痒、咽部梗阻感,进食坚硬食物时梗阻感加重,伴胸骨后梗阻及疼痛,伴头晕,以晨起及快速变化体位时明显;余无特殊不适。体检：鼻咽部光滑、未见新生物,口咽部慢性充血,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,表面不平，咽后壁淋巴组织稍增生，右侧鼻咽及口咽侧壁稍膨隆；颈部未触及明显肿大淋巴结。
- 江银丽彭海森伍书红谢新华朱新华刘月辉
- 关键词：咽旁间隙恶性多形性腺瘤
