赵蓓
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
- 供职机构：四川省医学科学院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LDLR基因的复合杂合突变致姐妹同患家族性高胆固醇血症
- 研究目的:
研究导致家族性高胆固醇血症(FH)的突变基因，进一步丰富导致该病的突变基因数据库信息，探讨该病的病因和发病机制。
研究方法:
1.收集1个FH家系，通过临床、病理、生化、超声成像...
- 陈学军林婴段西凌薛竟刘伟周夕湲万慧颖赵蓓杨正林
- 关键词：家族性高胆固醇血症病理机制低密度脂蛋白受体基因突变
- 环磷酰胺联合糖皮质激素治疗重症免疫性大疱病临床观察被引量：10
- 2017年
- 目的研究改良环磷酰胺冲击疗法联合糖皮质激素治疗重症免疫性大疱病的疗效及安全性。方法将60例重症天疱疮和20例重症大疱性类天疱疮随机分为两组,每组30例天疱疮和10例大疱性类天疱疮,联合组给予改良环磷酰胺冲击联合糖皮质激素治疗,对照组仅使用糖皮质激素治疗,比较两组疗效、临床指标以及不良反应。结果联合组显效率高于对照组;两组在出院时激素量、随访结束时激素量以及住院时间上差异有统计学意义(P<0.05);不良反应无统计学差异。结论改良环磷酰胺冲击疗法联合糖皮质激素治疗重症免疫性大疱病,可减少治疗中长期激素量以及住院天数,有效且安全,值得推广。
- 周夕湲赵蓓陈学军杨雁
- 关键词：环磷酰胺糖皮质激素
- 黑色素瘤SENP1蛋白质参与达卡巴嗪耐药性的探究
- 2024年
- 目的探究与黑色素瘤耐药性相关的基因及信号通路,揭示其与黑色素瘤耐药性的相关性。方法以A375及M14黑色素瘤细胞为研究对象,通过逐渐提高达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)的浓度获得耐药性黑色素瘤细胞株,采用转录物组学研究耐药性黑色素瘤细胞系中显著性变化的基因及通路,利用实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)、蛋白质杂交(Western blotting,WB)等对变化的基因进行验证。结果(1)成功构建了黑色素瘤耐药细胞株:通过DTIC小剂量逐步增加的方法成功建立了耐药型的黑色素瘤细胞系A375与M14,通过计算其对DTIC的半抑制浓度值(the half maximal inhibitory concentration,IC50),确定了细胞对DTIC的敏感性发生了显著的变化;通过流式细胞技术检测,发现耐药的黑色素瘤细胞具有显著抗DTIC引发的凋亡的能力。(2)发现了黑色素瘤耐药性相关的基因及信号通路:利用建立的耐DTIC的黑色素瘤细胞系,进行了全基因组转录测序和分析,发现了类泛素特异性蛋白酶1(SUMO-specific protease 1,SENP1)的高表达和蛋白激酶Hippo信号通路的异常活化相关。(3)SENP1异常表达可能参与DTIC耐药:WB检测野生型和耐药型黑色素瘤细胞系发现在耐药的细胞中,SENP1与YAP表达都上调。(4)通过基因敲除证实SENP1参与DTIC耐药,蛋白质相互作用实验初步证实SENP1对YAP存在去泛素化调控作用。结论SENP1与DTIC耐药性存在正相关关系,其异常上调可能导致Hippo信号通路发生变化使得黑色素瘤对DTIC耐受性的提升。
- 赵蓓施小琪唐雪梅程石
- 关键词：黑色素瘤耐药性
- 151例天疱疮患者并发感染的回顾性研究被引量：14
- 2017年
- 目的研究天疱疮并发感染、影响感染的因素以及感染对预后的影响,以提高天疱疮的治疗水平。方法对151例住院天疱疮患者的临床资料进行回顾性分析。结果 151例患者中57.6%发生感染,最常见的为皮肤金黄色葡萄球菌感染,其次为呼吸系统感染;感染的发生与糖尿病、低蛋白血症、疾病严重程度、疾病分型、治疗方案、糖皮质激素使用量以及住院时间相关,其中低蛋白血症还影响感染的严重程度;感染可影响天疱疮的预后,肺部感染为常见的死亡原因。结论积极有效的抗感染对天疱疮治疗非常重要,同时需纠正低蛋白血症,尽可能减少糖皮质激素用量,必要时联合静脉丙种球蛋白治疗。
- 周夕湲赵蓓陈学军杨雁
- 关键词：天疱疮回顾性分析
- 表皮生长因子受体在黑色素瘤紫杉醇耐药性中的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探究紫杉醇对黑色素瘤的作用机制及表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在调节黑色素瘤侵袭与转移中的作用,揭示该信号通路与紫杉醇耐药的关系及相关机制。方法以EGFR高表达的恶性黑色素瘤A375细胞为研究对象,采用流式细胞术、细胞迁移实验、MTT法和蛋白质印迹法,研究紫杉醇及表皮生长因子(EGF)通过EGFR信号通路对A375细胞凋亡、增殖和迁移的影响。结果(1)细胞凋亡:紫杉醇诱导的A375细胞凋亡随浓度升高而增强(P<0.001),同时紫杉醇(0.1μmol/L)抑制Bcl-2并增加了Bax的表达(P<0.01);EGFR抑制剂AG1478可明显增加A375细胞凋亡并增强紫杉醇的诱导效果及对Bcl-2和Bax的影响(P<0.001);EGF单独处理对A375细胞凋亡无明显影响,但其可抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡(P<0.05)及对Bcl-2和Bax的影响(P<0.001)。(2)细胞增殖:紫杉醇(0.1μmol/L)可显著抑制A375细胞增殖(P<0.001)且该作用可被AG1478进一步增强但被EGF减弱(P<0.001)。(3)细胞迁移:紫杉醇(0.1μmol/L)可显著抑制A375细胞的迁移(P<0.001),该抑制作用可被AG1478进一步增强但被EGF减弱(P<0.001)。结论紫杉醇能够降低Bcl-2并增加Bax表达,从而诱导黑色素瘤A375细胞的凋亡并抑制其增殖和迁移,而这些抑制作用可被EGF激活的EGFR通路减弱。
- 陈文静唐乙厶赵蓓徐敏燕李涛
- 关键词：黑色素瘤紫杉醇表皮生长因子表皮生长因子受体细胞凋亡
- 紫杉醇对黑色素瘤细胞B16-F10细胞凋亡影响的机制研究
- 2013年
- 目的探计紫杉醇对黑色素瘤细胞B16-F10细胞凋亡的影响和作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对B16-F10细胞增殖能力及细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果紫杉醇(0.001-10μM)对B16-F10细胞表现出抑制作用,并且这种抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,随着浓度的增加和作用时间的延长,抑制作用更为明显。低浓度对细胞周期G0/G1作用,而高浓度对G0/G1和G2/M均发挥作用。结论紫杉醇对黑色素瘤细胞B16-F10具有明显促进凋亡的作用。紫杉醇可能作为黑色素瘤治疗的策略之一。
- 赵蓓张丽霞周夕湲李娟陈金段西凌
- 关键词：紫杉醇黑色素瘤细胞凋亡
