王力
- 作品数:26 被引量:132H指数:7
- 供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金南方医科大学南方医院院长基金更多>>
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- 人腹膜间皮细胞的分离培养被引量:9
- 1999年
- 目的体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)是研究腹膜功能的有用模型,我们为此建立了一种改良消化法,以从人大网膜分离腹膜间皮细胞。方法用0.2%胰蛋白酶-0.02%EDTANa2消化人大网膜组织碎片,细胞悬液经100目筛网滤过后进行培养:瑞士姬姆萨染色观察细胞形态,计算细胞纯度:免疫组化(ABC法)鉴定细胞。结果分离培养的细胞光镜下呈铺路鹅卵石状,纯度达95%以上。细胞表面标志鉴定显示角蛋白、波形蛋白抗原阳性,第Ⅷ因子相关抗原、白细胞CD45抗原阴性,证实分离培养的确是HPMC。结论胰蛋白酶消化法是一种简单实用的分离HPMC的方法。
- 刘宏发臧燕侯凡凡王力
- 关键词:大网膜人腹膜间皮细胞HPMC
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂血症勃起功能障碍大鼠Nrf2/HO-1通路及勃起功能的影响被引量:7
- 2020年
- 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对高脂血症(HR)勃起功能障碍(ED)大鼠Nrf2/HO-1通路及对勃起功能的影响。方法:实验共纳入8周龄SD雄性大鼠18只,随机分为正常组、高脂血症组、高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组各6只。通过喂养高脂饲料以构建高脂血症大鼠模型,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组每天腹腔注射10 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠溶液,高脂血症组每日腹腔注射等量生理盐水。16周后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及颈动脉压(MAP),体重及血脂;使用Western blot分析体内调控抗氧化应激通路的关键蛋白Nrf2和HO-1的表达水平,并检测阴茎海绵体组织内氧化应激水平相关分子丙二醇(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化歧化酶(SOD)的含量。结果:治疗后,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组和高脂血症组体重较正常组明显增加(P<0.05),高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组相比高脂血症组甘油三酯降低,高密度脂蛋白增高(P<0.05);高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组ICP/MAP比值高于高脂血症组(P<0.05);与正常组相比,高脂血症组大鼠阴茎海绵体组织的GSH和SOD水平下降、MDA含量上升,而丹参酮ⅡA磺酸钠组治疗后能明显提高GSH和SOD水平、降低高脂血症组大鼠MDA水平(P<0.05);Western blot结果显示高脂血症组Nrf2和HO-1的表达水平较正常组升高,而丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后Nrf2和HO-1的表达进一步升高(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可通过上调Nrf2/HO-1并抑制氧化应激水平,进而改善高脂血症大鼠的勃起功能。
- 丁维钟立仁张海波范钧泓王力何书华王明强韦安阳
- 关键词:高脂血症勃起功能障碍
- 细胞间粘附分子-1单抗防治初发期急性肾小管坏死的实验研究被引量:2
- 2002年
- 目的探讨白细胞的粘附在初发期急性肾小管坏死(ATN)的病理生理学过程中所起的作用。方法Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组。肌肉注射甘油制作ATN动物模型,应用细胞间粘附分子-1单抗防治初发期大鼠ATN,观察其肾脏病理学及血尿素氮和血肌酐变化。结果给药24 h后治疗组血肌酐值[(412.31±94.42)μmol/L]明显低于CD3对照组血肌酐[(990.21±171.25)μmol/L](P<0.05)。模型组与CD3对照组可见明显肾小管坏死,而治疗组仅2例出现较轻的坏死灶。结论白细胞的粘附在ATN发病过程中具有重要作用,应用细胞间粘附分子-1单抗阻断白细胞的粘附能明显减轻肾脏病理改变。
- 刘俊王力王小宁
- 关键词:粘附分子单克隆抗体急性肾小管坏死
- 原位杂交和原位聚合酶链反应检测肾脏HBV DNA的存在被引量:11
- 1996年
- 探讨乙型肝炎病毒(HBV)DNA对肾脏的致病作用。方法应用地高辛素标记HBVDNA两种探针原位杂交(ISH)和直接原位聚合酶链反应(PCR)技术,观察12例血清HBV标志物阳性的肾炎病人肾活检石蜡包埋组织切片HBVDNA存在状况。结果ISH采用HBVDNA全长段探针10/12例(83.3%)阳性,这10例再用HBVDNAS+C段探针8例阳性(80%)。直接原位PCR检测结果与ISH相符。HBVDNA最常见于肾小管上皮细胞内,呈核型或浆核型,其次是肾小球系膜区和毛细血管袢。肾组织LSAB法免疫组化示HBsAg阳性颗粒的分布与HBVDNA基本一致。结论HBV不仅可通过免疫介导引起肾脏损害。
- 张爱平张训侯凡凡王力周展眉
- 关键词:肾炎DNA原位杂交
- 国产与进口低分子肝素在血液透析中抗凝作用的比较被引量:1
- 2002年
- 目的比较国产与进口低分子肝素在血液透析中的抗凝效果和安全性。方法60例血液透析病人随机分为2组,透析过程中分别注射单剂量国产和进口低分子肝素。透析时取血检测部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及因子Xa活性;透析结束后观察透析器及管道凝血情况、动脉穿刺点压迫止血时间。结果两组病人体外循环凝血发生率低且无显著差异,患者均无出血倾向。两组患者在动脉穿刺点压迫止血时间、血浆因子Xa水平及aPTT、TT、PT的变化等方面均无显著差异(P>0.05)。结论国产与进口低分子肝素在血液透析中的抗凝效果及安全性基本相同,国产低分子肝素可替代进口低分子肝素。
- 刘志强王力刘俊
- 关键词:肝素低分子量血液透析抗凝
- 高血压病时肾脏多巴胺生成量的改变
- 1996年
- 研究高血压病人的钠负荷时肾脏多巴胺(DA)生成量的变化。方法7例年龄56~65岁的高血压病患者(A组)、7例年龄匹配的正常人(B组)以及10例年青健康自愿者(C组)在代谢平衡状态下将摄钠量从34mmol/d增至170mmol/d。观察各组血尿DA、Ccr等变化。结果B组和C组增加钠负荷后尿DA均明显增加,但B组尿DA的增幅小于C组。与此相反,高血压病患者钠负荷后尿DA最初降低,而后逐渐升至基础值。各组尿钠的变化与尿DA平衡。三组血浆DA、Ccr和平均动脉压均无变化,但A组钠负荷后血钠增高,血细胞压积降低,体重增加量大于对照组。结论肾脏DA生成能力与年龄有关。高血压病患者在增加钠负荷时,肾脏不能相应增加DA的生成。
- 侯凡凡张训王力
- 关键词:多巴胺高血压肾脏生成量
- 生长因子对间皮细胞增殖及合成细胞外基质的影响被引量:1
- 1999年
- 目的 探讨血小板源生长因子bb(PDGFbb) 、转化生长因子β(TGFβ) 对人腹膜间皮细胞(HPMC)增殖及合成细胞外基质(ECM) 的影响。方法 建立HPMC体外培养体系。3HTdR 掺入法测定细胞增殖;放射免疫法检测细胞上清中Ⅲ型前胶原( ⅢPC) 。结果 PDGFbb 促进、但TGFβ抑制HPMC增殖,均呈剂量依赖性( P< 0-01) 。2 者均能刺激HPMC 产生ⅢPC( P< 0-01)。结论 CAPD相关性腹膜炎时腹腔中高浓度的PDGFbb 、TGFβ能调节间皮层的修复和重塑,刺激其合成分泌ECM,后者可能是腹膜炎(PI)反复发生最终导致腹膜硬化的重要机制之一。
- 刘宏发臧燕王力张训侯凡凡
- 关键词:腹膜细胞外基质
- 采用纤维连接蛋白结合法分离人外周血单核细胞被引量:1
- 1993年
- 利用人单核细胞表面有纤维连接蛋白受体的特点,我们建立了一种分离、纯化人外周血单核细胞的方法,该法制备的细胞悬液单核细胞占97%以上,纯度明显优于Ficoll-Hypaque密度梯度离心法。单核细胞获得率近5倍于传统粘附法,且细胞活性保持在97%以上,是一种分离单核细胞的简单而有效的方法。
- 刘志强侯凡凡王力
- 关键词:单核细胞纤维连接蛋白血液
- 转化生长因子β1在实验性慢性环孢素A肾病中的作用被引量:14
- 2000年
- 目的 观察转化生长因子 β1(TGFβ1)在环孢素A(CsA)所致大鼠肾小管间质纤维化中的作用 ,探讨阻断肾素血管紧张素系统对TGFβ1表达的影响。 方法 低盐饮食 (钠质量分数 0 .0 5 % )饲养 7d后随机分成⑴对照组 ;⑵CsA处理组 ;⑶CsA +盐酸维拉帕米处理组 ;⑷CsA +依那普利处理组 ;⑸CsA +氯沙坦处理组。大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1·d-1) 4周 ,制成慢性CsA肾病模型 ,分别用Northernblot检测TGFβ1mRNA、免疫组织化学方法检测TGFβ1、二聚糖蛋白表达。 结果 CsA增加大鼠肾脏TGFβ1mRNA及蛋白水平表达 ,增加二聚糖蛋白水平。依那普利、氯沙坦可显著减少TGFβ1、二聚糖蛋白表达 (P <0 .0 5 ) ,并能明显减轻肾小管间质纤维化。结论 TGFβ1可能介导了CsA引起的肾小管间质纤维化 ;阻断肾素血管紧张素系统 。
- 张国华张训侯凡凡王力周展眉
- 关键词:环孢素A转化生长因子Β1肾疾病
- 透析相关性淀粉样变关节滑膜组织黏附分子和趋化因子的表达被引量:7
- 2000年
- 目的 探讨透析相关性淀粉样变 (DRA)关节滑膜单核 /巨噬细胞浸润的机制。方法关节组织取自 12例长期血透病人的尸检标本 ,用单克隆抗体免疫组化法观察滑膜组织各种黏附分子和趋化因子的表达 ,以 2例活动性类风湿性关节炎和 3例正常人滑膜组织作为阳性和阴性对照。结果 合并DRA的血透病人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和 (或 )血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)、E 选择素 ,滑膜细胞表达ICAM 1和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1) ,多数血管周围浸润的单核细胞LFA 1和VLA 4阳性。黏附分子和MCP 1表达的部位和程度与DRA的病程及单核细胞浸润程度密切相关。无DRA的血透病人和正常人滑膜组织中无明显黏附分子和趋化因子表达。结论滑膜组织表达黏附分子和MCP 1是DRA时关节组织单核 /巨噬细胞浸润的可能机制。
- 侯凡凡周展眉王力王国保张训
- 关键词:淀粉样变MCP-1DRA