王杰
- 作品数：10 被引量：10H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加权基因共表达网络分析黏附基因在腹主动脉瘤中相关机制被引量：4
- 2021年
- 目的通过加权基因共表达网络分析揭示腹主动脉瘤(AAA)发生的潜在机制。方法对数据库编号GSE47472和数据库编号GSE57691两个AAA转录组测序数据合并,进行基因差异表达分析得到差异基因,加权基因共表达网络分析(WGCNA)得到中心基因,两者取交集得到差异中心基因,并对其进行功能富集分析。建立小鼠AAA模型进行定量聚合酶链反应(qPCR)验证差异中心基因表达。使用GraphPad Prism 8进行统计分析。Kolmogorov-Smirnov检验数据正态性,采用独立样本t检验分析基因差异表达。结果共筛选出745个差异表达基因,建立16个基因共表达模块,其中中心模块包含119个基因,取交集后共得到60差异中心基因。对差异中心基因进行功能富集分析结果示AAA中平滑肌增殖分化功能和细胞黏附功能相关基因低表达。低表达的细胞黏附相关基因为钙黏着蛋白-2(CDH2),(钙黏着蛋白-13)CDH13,整合素相互作用蛋白-2(FERMT2),Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1),层黏蛋白α5(LAMA5),进行qPCR验证其表达差异显著性。相对表达倍数分别为FERMT2=0.31 (t=2.454,P<0.05),ROCK1=0.22(t=3.686,P<0.05),LAMA5=0.45(t=3.168,P<0.05),CDH13=1.36(t=0.103,P>0.05),CDH2=1.71(t=0.702,P>0.05)。结论 FERMT2、ROCK1、LAMA5低表达可能通过介导血管平滑肌细胞与细胞外基质间黏附作用异常参与AAA形成。
- 胡杰曹根茂张瑞婧田琴琴高婷婷王杰李敏慧董红霖
- 关键词：腹主动脉瘤
- 促血管生成素-2在肾细胞癌中的表达及其意义被引量：1
- 2015年
- 目的：研究促血管生成素-2（Angiopoietin-2，Ang-2）在肾细胞癌中的表达及其意义。方法：用免疫组化SP法检测50例肾细胞癌组织、配对癌旁组织以及6例正常肾组织中的Ang-2，并结合临床资料进行具体分析。结果：Ang-2在肾细胞癌组织、癌旁组织及正常肾组织中的阳性表达率分别为62.0%（31/50）、28.0%（14/50）和0（0/6），三者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Ang-2在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期的阳性表达率分别为51.4%（19/37）和92.3%（12/13）；Ang-2在术前有血尿组和无血尿组的阳性表达率分别为85.7%（12/14）和52.8%（19/36），两者比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Ang-2在肾细胞癌组织表达明显高于非癌组织，表明其在肾细胞癌的发生发展中起重要作用，与肾细胞癌的分期、转移有关。
- 杨文杰刘尚莹陈强王杰
- 关键词：肾细胞癌促血管生成素-2免疫组化ANGIOPOIETIN-2
- Ang-2和VEGF在肾细胞癌治疗中作用的研究进展被引量：3
- 2017年
- 肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿外科中位居第二的恶性肿瘤,晚期RCC的治疗方法有限,放疗和化疗均不敏感。最近开展的靶向治疗为RCC患者带来了福音。肿瘤的靶向治疗的作用机理主要是抑制肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖。肿瘤血管形成受多种因素的影响,受如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等多种因子调节。促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)已被表明是血管形成的一个关键因子。有临床研究证明,通过阻断VEGF来治疗RCC已经成为一种有效方法。Ang-2和VEGF在调节血管形成的过程中呈协同作用。随着对Ang-2、VEGF的深入研究发现,Ang-2不仅可能作为靶点运用于RCC治疗,而且可能联合VEGF应用于RCC的治疗。该文就Ang-2和VEGF在RCC治疗中作用的研究概况作一综述。
- 王杰韩晖秦珍珍刘尚莹
- 关键词：肾细胞癌促血管生成素-2血管内皮生长因子
- 肾细胞癌中Ang-2和VEGF的表达与肿瘤血管形成的关系
- 目的： 研究肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中促血管生成素-2（Angiopoietin-2， Ang-2）和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth fac...
- 王杰
- 关键词：肾细胞癌促血管生成素-2血管内皮生长因子血管形成
- 外源性Tregs通过调节巨噬细胞极化稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制研究
- 目的: 本研究旨在探讨外源性Tregs细胞是否以剂量依赖的方式进入小鼠动脉硬化斑块进而稳定粥样硬化斑块并减轻动脉粥样硬化的发生及发展，探讨在动脉粥样硬化中Tregs细胞诱导M1巨噬细胞向M2巨噬细胞极化降低动脉粥样硬化...
- 王杰
- 关键词：动脉粥样硬化TREG细胞易损斑块
- Omi/HtrA2在大鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧模型凋亡中的作用
- 2009年
- 目的研究在大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡模型中Omi/HtrA2的表达,并观察抑制Omi/HtrA2表达后细胞凋亡的变化。方法用脂质体介导的基因转染方法将Omi/HtrA2的特异性shRNA表达载体251(Pgenesil-1/Omi/HtrA1 shRNA1)和252(Pgenesil-1/Omi/HtrA2 shRNA2)及阴性质粒HK(Pgenesil-1/HK)分别转入NRK-52E。应用Western印迹方法检测Omi/HtrA2及caspase3的表达,用DNA ladder检测各组细胞发生凋亡的情况。结果带有绿色荧光的NRK-52E即为成功转染细胞;在Western blot结果显示:对照组在缺氧复氧后Omi/HtrA2表达较正常组明显增强,而在转251和252组Omi/HtrA2表达较对照组减弱(P<0.05),但251和252两组间差异无统计学意义。对照组caspase3的表达明显较正常组增强(P<0.05)。且在Omi/HtrA2被抑制的两组caspase3的明显较对照组(P<0.05)。DNA ladder也显示:在对照组出现典型的DNA条带。251和252组条带减弱。结论通过RNA干扰技术成功抑制了Omi/HtrA2缺氧/复氧模型中Omi/HtrA2的表达,从而抑制了凋亡的发生。
- 赵亮王利华王杰董华崔嵛
- 关键词：OMI/HTRA2SHRNANRK-52E
- AF患者LAAO术前LAA开口参数与术中置入封堵器尺寸的相关性及术后PDL发生的影响因素分析
- 2024年
- 目的分析心房颤动(AF)患者左心耳封堵(LAAO)术前左心耳(LAA)开口参数与术中置入封堵器尺寸的相关性及术后器械周围残余分流(PDL)发生的影响因素。方法回顾性分析2019年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院成功实施LAAO术的83例非瓣膜性AF患者的临床资料。根据术后PDL发生情况将其分为PDL组(23例)和无PDL组(60例)。比较两组患者的临床资料和LAA开口参数。采用Pearson相关分析无PDL组LAA开口参数与术中置入封堵器尺寸的相关性。采用logistic回归分析术后PDL发生的影响因素。结果PDL组年龄显著小于无PDL组(P<0.05),两组性别、合并基础疾病情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDL组LAA开口长径、短径、周长、面积大于无PDL组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,无PDL组LAA开口长径、短径、周长、面积与置入封堵器尺寸呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,较大的年龄是术后PDL发生的独立保护因素,较大的LAA开口短径是术后PDL发生的独立危险因素(P<0.05)。结论LAA开口参数与封堵器尺寸呈正相关,其中LAA开口面积与封堵器尺寸的相关性最好,可为临床上封堵器的选择提供指导作用。较大的年龄是LAAO术后PDL发生的独立保护因素,较大的LAA开口短径是LAAO术后PDL发生的独立危险因素。
- 柴夏宁王新文杨敏赵继敏王杰丁金祥高楠琳
- Omi/HtrA2短发夹RNA在大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及机制
- 目的:通过脂质体把Omi/HtrA2短发夹RNA(shRNA)表达质粒转染入大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),用G418筛选出阳性单克隆细胞。应用RNA干扰(RNAi)技术抑制Omi/HtrA2蛋白的表达,探讨Omi...
- 王杰
- 关键词：OMI/HTRA2细胞凋亡RNA干扰大鼠肾小管上皮细胞
- 文献传递
- Omi/HtrA2短发夹RNA在大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Omi/HtrA2短发夹RNA(shRNA)对缺氧/复氧诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的作用及机制。方法细胞分为5组:正常组(常规培养),模型组(缺氧/复氧组)、HK组(转染重组质粒Pgenesil-1/HK)、shRNA1组(转染Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA1)、shRNA2组(转染Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA2)。用荧光显微镜观察荧光蛋白的表达,Westernblot检测各组Omi/HtrA2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3/-9蛋白表达,比色法测定caspase-3/-9的活性。结果在荧光显微镜下,转染组细胞均可见绿色荧光,未转染组未见绿色荧光。与模型组相比,shRNA1组和shRNA2组Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达明显减少(P<0.01)。模型组和HK组、shRNA1组和shRNA2组之间Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达差异无统计学意义。与正常组相比,模型组Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA1和Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA2能明显减少缺氧/复氧诱导的NRK-52E中Omi/HtrA2蛋白的表达。通过抑制procaspase-9的活化,进而减少了下游procaspase-3的激活,最终减轻了缺氧/复氧诱导的NRK-52E的凋亡程度。
- 王杰王利华赵亮董华
- 关键词：细胞凋亡OMI/HTRA2RNA干扰大鼠肾小管上皮细胞
- 颈动脉内膜剥脱术与颈动脉支架成形术治疗颈动脉狭窄的对比分析
- 目的:颈动脉狭窄（carotid artery stenosis）是外周动脉疾病（Peripheral Arterial Disease,PAD）中一种复杂而又危险系数很高的疾病,自Debakey于50余年前首次完成颈动...
- 王杰
- 关键词：颈动脉狭窄内膜剥脱安全性
