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朱健敏

作品数:18 被引量:28H指数:3
供职机构:广西中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇血管
  • 6篇血管性痴呆
  • 6篇痴呆
  • 5篇宣肺
  • 5篇益肺
  • 5篇降浊
  • 5篇降浊方
  • 4篇细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇炎症
  • 2篇治疗血管性痴...
  • 2篇神经炎
  • 2篇神经炎症
  • 2篇神经元
  • 2篇通路
  • 2篇中医
  • 2篇中医药

机构

  • 18篇广西中医药大...
  • 15篇广西中医药大...
  • 4篇江西中医药大...
  • 2篇广西中医药大...
  • 1篇中山大学

作者

  • 18篇朱健敏
  • 13篇吴林
  • 10篇陈炜
  • 4篇蒋凌飞
  • 4篇黄贵华
  • 4篇林华胜
  • 4篇牟丽环
  • 3篇胡跃强
  • 2篇李雪梅
  • 1篇周雨晴
  • 1篇李婕
  • 1篇周衡
  • 1篇黄瑾明
  • 1篇王振常
  • 1篇刘熙荣

传媒

  • 3篇中华中医药学...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇广西医学
  • 1篇实用中医内科...
  • 1篇江苏中医药
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇湖南中医杂志
  • 1篇中草药
  • 1篇云南中医中药...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇世界科学技术...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇世界中医药

年份

  • 5篇2024
  • 8篇2023
  • 2篇2018
  • 3篇2017
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
安胃汤加味治疗慢性萎缩性胃炎胃阴亏虚证的临床研究
目的:观察安胃汤加味治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)胃阴亏虚证的临床疗效,客观评价其有效性和安全性,为该治疗方案的临床应用提供依据。方法:临床研究共收集病例58例,按照随...
朱健敏
关键词:慢性萎缩性胃炎
文献传递
基于网络药理学和实验验证探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的机制研究
2024年
目的通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学分析工具检索麦冬的成分。通过疾病数据库(GeneCards)获取VaD相关靶标并预测益肺宣肺降浊方治疗VaD的潜在靶点。通过STRING和Cytoscape 3.7.2软件绘制“复方活性成分-交集靶点”网络结构,同时建立PPI网络模型并找到关键靶点。对益肺宣肺降浊方治疗VaD的靶标进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。29只老鼠随机分为假手术组、模型组、中药组以及西药组。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色观察各组动物海马CA1区病理变化,荧光检测各组大鼠大脑VEGF的含量,ELISA检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α含量;采用Western blot检测Nrf2、HO-1、P-Akt/Akt以及NF-κB的蛋白表达水平。结果共获得益肺宣肺降浊方靶点380个,与VaD二者基因交集靶点为183个;交集核心靶点基因PPI网络构建包含92个节点和2610条边。GO结果提示与VaD治疗相关的生物学进程包括对脂多糖、氧化应激,细胞迁移的反应等,KEGG富集分析提示关键的通路涵盖NF-κB、Akt、VEGF、NOD样受体信号等通路。治疗后,与模型组大鼠对比,中药组穿越平台次数明显增多,海马CA1区组织结构及细胞形态完整及少有细胞变性,Nrf2、Akt及HO-1表达水平显著增高,NF-κB表达水平明显下降(P<0.05),炎症指标IL-6、TNF-α明显下调(P<0.01),免疫单荧光显示中药组血管内皮因子含量增加,同时抗氧化因子SOD活性提高,氧化损伤因子MDA含量下降(P<0.05)。结论网络药理学分析提示益肺宣肺降浊方可通过调控多条信号通路以及生物过程治疗VaD,益肺宣肺降浊方提高Nrf2、P-Akt/Akt及HO-1、VEGF蛋白�
朱健敏陈炜蒋凌飞吴林
关键词:血管性痴呆
基于线粒体功能探讨温脾通络开窍方治疗阿尔茨海默病的分子机制
2024年
目的基于生物信息学、网络药理学、免疫浸润分析和机器学习等方法并结合实验验证探讨温脾通络开窍方调节线粒体功能治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的分子机制。方法获取差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行相关性分析、KEGG分析以及免疫浸润分析。对公用数据集样品聚类分类后分析免疫细胞差异,构建机器学习模型、筛选特征基因并构建风险预测列线图模型。建立AD大鼠模型,进行水迷宫实验、HE染色及RT-qPCR检测,对数据挖掘的结果进行动物实验验证。结果DEGs相互联系、调节免疫系统并调控P53(tumor protein 53,p53)信号通路。结果显示有13个差异表达基因,并和免疫细胞在亚型分布上有差异。最佳机器学习模型是支持向量机模型(support vector machine,SVM),评分前5的特征基因是MAOB、MAOA、CASP9、Bcl-2、ABAT。风险预测列线图模型的准确性高,预测误差的风险小。动物实验结果显示中药组大鼠学习认知功能障碍和神经损伤比模型组明显减轻,特征基因的mRNA相对表达量与数据挖掘的结果具有一致性。结论温脾通络开窍方可能是通过13个差异性分子靶点相互网络调控、P53信号通路和免疫调控作用实现调节线粒体功能以缓解AD症状。
张金枝陈炜卓桂锋朱健敏陈远亮吴林
关键词:阿尔茨海默病线粒体功能分子机制
温脾通络开窍方调节铁死亡治疗阿尔茨海默病的分子机制
2023年
目的:利用生物信息学、网络药理学、免疫浸润分析和机器学习方法,探讨温脾通络开窍方调节铁死亡治疗阿尔茨海默病(AD)的可能分子机制。方法:通过网络药理学方法获取“温脾通络开窍方-AD-铁死亡”潜在的共同分子靶点。基于GSE33000数据集筛选共同分子靶点的差异表达基因(DEGs)并分析其相关性、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集情况和免疫浸润状态;对GSE33000的样本进行聚类分型;对亚型免疫细胞进行差异分析;构建机器学习模型筛选DEGs关键基因;构建风险预测列线图模型并验证;对关键基因进行临床相关性分析。结果:共获得15个“温脾通络开窍方-AD-铁死亡”共同分子靶点,其中13个是DEGs。13个DEGs具有相互调控、介导MAPK等信号通路和免疫调节作用,且和免疫细胞在各亚型AD患者分布有所差异。GLM机器学习模型的预测性能最高,其重要性评分前5名的关键基因为TP53、HSPB1、RELA、MYC和NFE2L2。其中,HSPB1与AD患者年龄负相关。列线图预测模型准确性较高,预测误差风险较小。结论:温脾通络开窍方调节铁死亡治疗AD可能与TP53、HSPB1、RELA等分子靶点及其介导的MAPK等信号通路和免疫调节密切相关。基于分子靶点的GLM模型可较准确诊断AD,亦可间接评估温脾通络开窍方治疗AD的效能。
卓桂锋张金枝朱健敏苏明阳陈炜吴林
关键词:阿尔茨海默病分子机制
基于胆碱能系统探讨益肺宣肺降浊方抗血管痴呆的作用研究被引量:1
2023年
目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分组:假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方治疗组,益肺宣肺降浊方联合山莨菪碱组,益肺宣肺降浊方联合毛果芸香碱组,石杉碱组。水迷宫实验检测动物神经行为学;苏木精-伊红(HE)染色检测海马组织病理;透射电镜检测海马组织细胞超微结构;免疫荧光检测海马组织神经元MAP2及突触蛋白Synapsin表达。结果 益肺宣肺降浊方能有效提高血管性痴呆动物的学习和记忆能力,对海马组织病理改变具有显著的缓解作用,对神经元树突生长异常以及海马组织细胞超微结构的改变具有明显的改善作用。山莨菪碱有拮抗而毛果芸香碱有协同益肺宣肺降浊方对血管性痴呆动物的作用。结论 益肺宣肺降浊方可能通过调控胆碱能系统缓解血管性痴呆动物海马组织的病理改变、神经元细胞的超微结构改变、神经元突触生长异常从而改善血管性痴呆的认知功能障碍。
吴林袁炳茂胡跃强蒋凌飞朱健敏朱小敏匡龙娇洪煌钟陈炜
关键词:胆碱能系统
益肺宣肺降浊方调控小胶质细胞极化改善血管性痴呆神经炎症的机制研究
2024年
目的观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马组织小胶质细胞极化以及调控TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法75只老鼠随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(MOD组)、益肺宣肺降浊方低剂量组(LDY组),益肺宣肺降浊方中剂量组(MDY组),益肺宣肺降浊方高剂量组(HDY组),吡拉西坦组(PIR组)。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,造模后经药物干预后行水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色、透视电镜分析海马病理形态学;TUNEL法检验海马CA1区细胞凋亡,免疫荧光双标染色检测小胶质细胞极化表型蛋白CD16/32+/Iba-1^(+)、CD206^(+)/Iba-1^(+)共标情况,RT-PCR检测小胶质细胞M1/M2分泌促/抗炎因子TNF-α、IL-1β以及IL-4、TGF-B的基因表达,western blot分析小胶质细胞极化iNOS和Arginase-1以及TLR4/NFKB信号通路相关蛋白表达。结果与模型组对比,益肺宣肺降浊方组对海马组织神经细胞凋亡以及神经元损害的比值降低(P<0.05),其中以高剂量效果最佳(P<0.01),小胶质细胞M1型CD16/32阳性细胞数下降(P<0.05),上述可被益肺宣肺降浊汤逆转。结论益肺宣肺降浊汤神经保护作用通过抑制炎症相关TLR4/NF-κB信号通路,促进小胶质细胞向M2型转化保护神经元改善血管性痴呆。
朱健敏陈炜匡龙娇卓桂峰吴林
关键词:血管性痴呆小胶质细胞神经炎症
基于CiteSpace的治疗血管性痴呆知识图谱分析被引量:1
2023年
目的 基于CiteSpace软件对中医药治疗血管性痴呆的文献进行可视化分析,探索中医药治疗血管性痴呆的热点现状及前沿趋势,为未来开展中医药治疗血管性痴呆研究工作提供借鉴与参考。方法 在中国知网(China National Knowledge Infrastructure, CNKI)中检索1995年-2021年中医药治疗血管性痴呆的相关文献,使用文献计量学软件Cite Space 5.8 R3对作者、机构、关键词绘制可视化知识图谱,并进行分析。结果 共纳入1544篇文献,总发文量呈稳定上升趋势;目前国内核心作者共103位,其中发文量最高达28篇;广西中医药大学及广西中医药大学第一附属医院是研究中医药治疗血管性痴呆的代表性机构;关键词中探测到前15个高频词为针刺、痴呆、综述、血管性、中药、临床观察、中医、针灸疗法、中医药、认知功能、临床研究、实验研究、电针、大鼠、海马。结论 中医药治疗血管性痴呆领域中已形成7个合作较为紧密的研究团队,但部分团队作者间的合作交流有待进一步加强,目前该领域研究热点主要是中西医结合及针药结合治疗,研究趋势从临床观察拓展到实验研究,基于病证结合的中医药治疗血管性痴呆的分子研究正在逐渐兴起,未来该领域研究方向更多地趋向于单味药、中药复方、针刺等的靶点机制研究。
蓝雪琳吴林陈昭秦丽清潘艺彬朱健敏陈远亮陈炜
关键词:CITESPACE中国知网血管性痴呆
血管性痴呆铜死亡关键差异基因的生物信息学分析及防治中药筛选被引量:5
2023年
目的通过机器学习等生物信息学方法筛选参与血管性痴呆(vascular dementia,Va D)发病机制的铜死亡关键差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并预测和分析具有防治作用的中药。方法基于GSE33000数据集筛选铜死亡DEGs并分析其相关性;对数据集样本进行聚类分型,应用基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)分型后通路富集情况;应用加权基因共表达网络分析与Va D关系密切的基因并取交集获得重要基因;构建风险预测列线图模型筛选重要基因的风险因子;基于风险因子构建多种机器学习方法的预测模型并将其与铜死亡DEGs进行相关性分析得到关键基因,并进行防治中药的筛选。结果共获得铜转运ATP酶β(ATPase copper transporting beta,ATP7B)、硫辛酸合成酶(lipoic acid synthetase,LIAS)等9个铜死亡DEGs,其相互之间表现出较强的协同或拮抗效应。根据铜死亡DEGs可将Va D患者分为2种亚型且DEGs在亚型间表达有所差异。分型后GSVA通路富集结果涉及刺猬信号通路等;绿松石模块(37个差异基因)与Va D分型高度相关,其与数据集DEGs交集得到5个重要基因,其中XLOC_005471可能是Va D的风险因子。广义线性模型(generalized linear models,GLM)机器学习模型的预测性能最高。脂酰基转移酶2(lipoyltransferase 2,LIPT2)、二氢脂酰胺S-乙酰基转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase,DLAT)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(dihydrolipoamide dehydrogenase,DLD)、丙酮酸脱氢酶E1亚基β(pyruvate dehydrogenase E1 subunit beta,PDHB)与金属调节转录因子1(metal regulatory transcription factor 1,MTF1)与风险因子相关性较强,可作为铜死亡关键DEGs,其中MTF1、PDHB的表达与Va D患者年龄负相关(P<0.01)。根据铜死亡DEGs筛选出海蛤壳、鱼鳔胶等29味中药,其四气五味多属寒、温、平,苦、甘,归胃、肾、心、肝经,多为清热补虚药。结论ATP7B、LIAS等9个铜死亡DEGs相互调控作用及其相�
卓桂锋陈炜朱健敏匡龙娇廖乃彬张金枝苏明阳吴林
关键词:血管性痴呆证候实质海蛤壳鱼鳔胶
细胞体外共培养模型在中枢神经系统疾病的应用研究进展
2023年
细胞间的通讯是正常生理学中不可缺少的活动,但单细胞体外培养模型不能很好地反映人体复杂的细胞通讯活动。细胞体外共培养模型可以通过模拟体内环境,观察不同细胞与细胞之间,以及细胞与胞外环境之间的相互作用,广泛应用于神经退行性疾病的研究。神经炎症引起的神经元损伤与神经退行性疾病发生机制的关系目前尚未完全明确。细胞体外共培养模型可以用于研究特定的炎症分子途径,直观了解大脑细胞之间复杂的相互作用,从而进一步揭示神经细胞与神经胶质细胞之间的串扰机制。本文对不同细胞体外共培养模型在中枢神经系统疾病中的应用研究进行综述,以期为中枢神经系统疾病的基础研究提供参考。
朱健敏陈炜吴林
关键词:中枢神经系统疾病神经退行性疾病神经炎症
壮药消痞导滞片治疗功能性消化不良180例的临床疗效研究被引量:6
2017年
目的观察壮药消痞导滞片治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法将180例患者随机分为治疗组(59例)、对照一组(63例)、对照二组(58例),分别予口服壮药消痞导滞片、多潘立酮片、健胃消食片,观察治疗前后上腹痛、烧灼感,餐后饱胀,早饱等症状和胃镜结果的变化。结果治疗后三组患者的上述症状皆有所改善,且治疗组总有效率为86.9%,优于对照一组69%及对照二组67.9%(P<0.05);胃粘膜改善率治疗组为77.2%,优于对照一组60.3%(P<0.05),与对照二组(73.2%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论壮药消痞导滞片具有较好的临床疗效,且较为安全,值得进一步推广应用。
牟丽环黄贵华陆秋静朱健敏林华胜李婕刘熙荣周雨晴黄瑾明李雪梅
关键词:临床疗效研究
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