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杨阳

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:重庆医科大学检验医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇肉瘤
  • 1篇肉瘤细胞
  • 1篇曲古抑菌素
  • 1篇曲古抑菌素A
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇瘤细胞株
  • 1篇骨肉瘤
  • 1篇骨肉瘤细胞
  • 1篇骨肉瘤细胞株
  • 1篇TSA

机构

  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 1篇翁亚光
  • 1篇姚娟
  • 1篇夏菁
  • 1篇左国伟
  • 1篇严树涓
  • 1篇杨阳

传媒

  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及其机制被引量:1
2014年
观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用,并探讨其机制。TSA与p38抑制剂(SB203580,3μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125,0.5μmol/L)单独或同时处理143B细胞,分别以MTT、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B细胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响。应用RT-PCR、Western blot检测Bax、Bcl-2、p38/JNK表达。结果显示,TSA能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1与G2/M期,并能诱导143B细胞凋亡,引起线粒体膜电位降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,同时使p38/JNK活化增加。p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用。研究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK的活性从而激发线粒体凋亡通路有关。
杨阳严树涓夏菁石庆强姚娟幸艺芳翁亚光左国伟
关键词:曲古抑菌素A骨肉瘤增殖凋亡
共1页<1>
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