胡文强
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌细胞内质网应激介导APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠发生心肌肥厚的研究
- 2017年
- 目的:探讨内质网应激在APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠发生心肌肥厚中的作用。方法:选择APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠及野生型(WT)成年小鼠各10只,分别为转基因实验组及对照组、野生型实验组及对照组,每组各5只,实验组背部皮下注射低剂量异丙肾上腺素(ISO)(2 mg/kg),每日1次,连续4周;对照组注射同等体积的生理盐水,4周后麻醉各组小鼠,描记体表心电图,计算心率,测量体重后处死,取出心脏,测量心脏质量及左室质量,计算左心室重量指数(LVW/BW)及全心重量比(HW/BW)。用于HE染色法测定心肌细胞病理形态学变化,应用Western Blot方法及免疫组织化学方法检测内质网应激相关蛋白即GRP78、JNK、P-JNK及CaMKⅡ的表达。结果:APPswe/PS1dE9转基因小鼠在低剂量的ISO诱导后较WT小鼠心脏明显肥大,APPswe/PS1dE9转基因实验组较转基因对照组及WT小鼠实验组及对照组HW/BW及LVW/BW显著增加(P<0.05);HE染色可见APPswe/PS1dE9转基因实验组较转基因对照组及WT实验组、对照组心肌细胞直径明显变大,细胞密度变小,毛细血管密度减少,细胞间质增多,细胞间距变大。Western blot结果显示APPswe/PS1dE9转基因实验组GRP78、p-JNK及CaMKⅡ的表达较转基因对照组及WT两组明显增加(P<0.05,P<0.01),而转基因对照组与WT两组无明显差异。免疫组化结果显示APPswe/PS1dE9转基因实验组GRP78及CaMKⅡ蛋白在心肌细胞胞浆中表达阳性率80%,明显高于野生型实验组(40%)(P<0.05),两组对照组表达均为阴性;转基因实验组p-JNK表达为90%,JNK表达为30%,其它三组均为阴性。结论:APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠在较低剂量的ISO诱导后较WT实验组更容易出现心肌肥厚,内质网应激参与了APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠心肌肥厚的发生。
- 王成福王丽娟吴春薇张海山胡文强孙英贤
- 关键词：心肌肥厚内质网应激
- ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像在冠状动脉临界病变危险分层中的价值被引量：8
- 2018年
- 目的 探讨三磷酸腺苷（ATP）负荷99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)门控心肌单光子发射计算机断层显像（SPECT）在评价冠状动脉临界病变危险分层中的价值。方法 选择100例以冠状动脉造影明确诊断为冠状动脉临界病变的患者,行ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像检查,将左心室心肌短轴和垂直长轴像划分为17个节段,采用视觉半定量评价法评价各心肌节段核素分布情况,计算左心室负荷总积分（SSS）、左心室静息总积分（SRS）、左心室总积分差（SDS）,统计缺血节段数,根据SSS值和缺血节段数对患者进行危险分层;分析冠状动脉临界病变患者的危险分层及心肌缺血程度;探究冠状动脉临界病变狭窄程度与心肌缺血及危险分层的相关性。结果 100例冠状动脉临界病变患者,其中单支病变患者62例,双支病变患者33例,三支病变患者5例。对临界病变患者进行危险分层:低危组45例（45.0%）,中危组34例（34.0%）,高危组21例（21.0%）。多支病变组高危患者比例高于单支病变组,多支病变组SSS和SDS值也高于单支病变组（P<0.05）,而SRS值无明显差异。所有患者共累及143支冠状动脉临界病变,其中左前降支84支,左回旋支29支,右冠状动脉30支,三组之间SSS值、SDS值、SRS值无明显差异（P>0.05）。冠状动脉临界病变患者中,轻度狭窄患者与中度狭窄患者间低、中、高危患者的分布无明显差异。冠状动脉狭窄程度与SSS、SRS及SDS间无相关关系。ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像对冠状动脉临界病变患者心肌缺血检出率显著高于动态心电图检出率（76.0%比39.0%,P<0.05）。结论ATP负荷99mTc-MIBI门控心肌SPECT显像可以较准确地对冠状动脉临界病变患者进行危险分层,指导临床治疗。
- 李勇张海山胡文强骆雅丽辛越王丽娟孙英贤
- 关键词：三磷酸腺苷冠状动脉临界病变
