王春花
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”贵州省科学技术基金更多>>
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- 丹酚酸B抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖与分化的作用被引量：12
- 2017年
- 目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal-B)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生SD大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与分化的影响,探讨Sal-B是否具有对抗心肌纤维化的作用。方法:胰酶消化,差速贴壁分离纯化CFs,抗波形蛋白免疫细胞化学法鉴定CFs。建立AngⅡ诱导的CFs增殖分化模型。实验分为空白组(无血清DMEM),模型组(1×10^(-6)mol·L^(-1)AngⅡ),Sal-B低剂量组(2.5×10^(-5)mol·L^(-1)Sal-B+1×10^(-6)mol·L^(-1)AngⅡ)及Sal-B高剂量组(5×10^(-5)mol·L^(-1)Sal-B+1×10-6mol·L^(-1)AngⅡ)共4组。Sal-B预保护1 h,加入AngⅡ共同作用24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法分析Sal-B对AngⅡ诱导CFs增殖的细胞存活率,采用试剂盒(消化法)测定羟脯氨酸含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)的表达情况。结果:MTT结果显示,与空白组比较,模型组AngⅡ显著诱导CFs异常增殖(P<0.01),与模型组比较,Sal-B低、高剂量显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01);羟脯氨酸含量测定结果显示,与空白组比较,模型组羟脯氨酸含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,Sal-B低、高剂量组含量均显著降低(P<0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组α-SMA,ColⅠ蛋白表达显著上调(P<0.01),与模型组比较,Sal-B低、高剂量组α-SMA,ColⅠ蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:Sal-B可抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,减少α-SMA,ColⅠ蛋白的表达,对AngⅡ体外诱导心肌纤维化进程具有抑制作用。
- 黄海烽王春花赵玲璐罗红徐旖旎陶玲张敏沈祥春
- 关键词：心肌纤维化心肌成纤维细胞丹酚酸B增殖分化
- 丹酚酸B抑制NF-κB活化改善血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的实验研究
- 目的:观察丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）诱导体外培养SD大鼠新生乳鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CFs）-肌...
- 王春花
- 关键词：丹酚酸B心肌成纤维细胞NF-ΚB
- 文献传递
- 丹酚酸B抗心肌纤维化的机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的:研究丹酚酸B(Sal B)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖、Ⅲ型胶原分泌及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:将细胞分为空白对照组(培养液)、AngⅡ模型组和Sal B低、中、高浓度组(12.5、25、50μmol/L),用空白或含药培养液培养细胞1 h后,除空白对照组外的其余各组均加入1μmol/L的AngⅡ诱导细胞增殖,共同作用24 h。分别采用MTT法和苏木精-伊红染色法考察Sal B对细胞增殖的影响;采用Western blot法检测Sal B对细胞Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,AngⅡ模型组细胞明显增殖,Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad2/3蛋白表达明显增强,Smad7蛋白表达明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与AngⅡ模型组比较,Sal B各浓度组细胞的增殖均受到抑制,Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad2/3蛋白表达均减弱,Smad7蛋白表达均增强,除Sal B低、中浓度组细胞Ⅲ型胶原与Sal B高浓度组细胞Smad2/3蛋白表达变化不显著外,其余各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Sal B抗心肌纤维化的作用可能与抑制心肌成纤维细胞的增殖,下调Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad2/3蛋白表达和上调Smad7蛋白表达有关。
- 罗红王春花王春花杨宇杨宇陈世平徐旖旎沈祥春
- 关键词：丹酚酸B心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶9
