刘芳铭
- 作品数：11 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用
- 本发明公开了铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用，铁螯合剂诱导子宫内膜癌细胞凋亡，抑制子宫内膜癌细胞生长，本发明发现PTEN抑制剂能增强子宫内膜癌对铁螯合剂的敏感性，本发明为治疗和/或预防子宫内膜癌药物的研发提供了...
- 张宏冰尚柯卓刘芳铭吴玉婷蒋景鹏
- 靶向预防或治疗β-catenin活化突变肿瘤的药物及方法
- 本申请提供了一种靶向预防或治疗β‑catenin活化突变肿瘤的药物及方法。在本申请的一个实施例中，通过对病人肿瘤组织进行基因组测序，分析β‑catenin突变情况，针对β‑catenin活化突变的患者，使用AKT2抑制剂...
- 张宏冰盖晓晨刘芳铭张宝慧吴玉婷
- DHFR抑制剂在治疗β-catenin活化突变肿瘤中的用途
- 本发明公开了DHFR抑制剂在治疗β‑catenin活化突变肿瘤中的用途，所述DHFR抑制剂包括甲氨蝶呤，其可以选择性抑制β‑catenin活化突变细胞的增殖，显著抑制β‑catenin活化突变肿瘤的发生和生长，为β‑ca...
- 张宏冰刘芳铭盖晓晨张宝慧吴玉婷
- 载脂蛋白E通过降低高尔基体膜蛋白73表达抑制小鼠肝癌细胞系增殖被引量：1
- 2023年
- 目的探究载脂蛋白E(APOE)与高尔基体膜蛋白73(GP73)之间的调控关系,并明确其对肝癌细胞增殖的影响。方法分析在线网站肝癌数据库中APOE与GP73的相关性;小鼠分为对照及Apoe缺失组、对照及Gp73缺失组;细胞分为Gp73敲低组、Apoe敲低组(转染小干扰RNA或感染慢病毒)及相应对照;GP73过表达组、APOE过表达组(转染过表达质粒)及相应对照;GP73低表达组(转染小干扰RNA或雷帕霉素处理)及对照组。Western blot检测APOE和GP73的蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖。结果在肝癌中GP73与APOE的表达负相关(P<0.001);在小鼠肝脏、肾脏组织中,Gp73缺失不影响APOE表达,而Apoe缺失导致GP73表达上调(P<0.001);在肝癌细胞系中,GP73改变不影响APOE表达,而APOE过表达或敲低引起GP73相应下调或上升(P<0.01);降低APOE促进肝癌细胞系增殖(P<0.01);下调GP73抑制Apoe敲低促进的小鼠肝癌细胞系增殖(P<0.001)。结论APOE负调控GP73。而通过降低GP73表达,从而抑制APOE下调介导的小鼠肝癌细胞系增殖。这种调控关系可能是肝癌的一个病理机制和潜在治疗靶点。
- 侯孟杰赵娜黄富强王亚南刘芳铭
- 关键词：载脂蛋白E负调控细胞增殖
- 铁螯合剂治疗β-连环蛋白活化突变的肿瘤
- 本发明涉及铁螯合剂治疗β‑连环蛋白活化突变的肿瘤。具体地，本发明涉及铁离子螯合剂或其可药用盐在制备用于治疗受试者中肿瘤的药物中的用途，其中，所述肿瘤是β‑连环蛋白活化的肿瘤。
- 张宏冰吴玉婷 杨舒慧刘芳铭 尚柯卓 张宝慧 盖晓晨
- mTOR负调控miR-27a并通过靶向降低GP73抑制人肝癌细胞侵袭被引量：6
- 2017年
- 目的探索m TOR促进肝癌细胞侵袭能力机理。方法使用q-PCR方法检测miR-27a和GP73表达;将miR-27a的mimic转染GP73高表达的M97H细胞中,并将miR-27a inhibitor转入GP73低表达Hep G2细胞中,q-PCR和Western blot观察GP73的表达;使用荧光素酶报告基因系统验证miR-27a在GP73的3UTR区的结合位点;将miR-27a mimic转染GP73高表达的M97H细胞和GP73低表达的Hep G2细胞,Transwell实验观察细胞的侵袭。结果m TOR下调miR-27a,并上调GP73的表达;miR-27a下调GP73的表达,抑制miR-27a则上调GP73;GP73是miR-27a的靶基因;miR-27a显著抑制M97H细胞的侵袭,但对Hep G2细胞无抑制效果。结论 m TOR负调控的miR-27a靶向GP73抑制肝癌细胞的侵袭。
- 盖晓晨汤步富刘芳铭吴玉婷王芳张宏冰
- 关键词：肝癌TORGP73
- TFRC抑制剂在制备预防和/或治疗子宫内膜癌药物中的应用
- 本发明提供了TFRC抑制剂在制备预防和/或治疗子宫内膜癌药物中的应用，属于子宫内膜癌防治技术领域。本发明首次提出在子宫内膜癌中PTEN与TFRC蛋白表达呈负相关关系，TFRC蛋白或其编码基因能够作为预防和/或治疗子宫内膜...
- 张宏冰尚柯卓刘芳铭蒋景鹏
- 做好防治 远离肝癌
- 2024年
- 肝癌是一种具有高度致死性的癌症,其发病率和死亡率在全球范围内都位居前列。而随着新型生物标记物的发现和液体活检技术的推广,使得肝癌的检出率逐渐升高。肝癌在早期没有明显临床症状,被发现时常处于中晚期,对患者的生命与健康构成了重大威胁。然而,随着肝癌研究的不断深入,越来越多的技术研究成果转化为肝癌诊断、精准治疗领域的临床实践。认识肝癌,采取精准的预防与治疗措施,能够达到早发现、早诊断、早治疗的目的,明显降低肝癌发病率和死亡率。
- 刘芳铭杨舒慧邓唯唯
- 关键词：肝癌研究肝癌诊断临床症状
- 一种小鼠解剖用手术固定台
- 本实用新型公开了一种小鼠解剖用手术固定台，涉及手术固定台技术领域，包括工作台，所述工作台两侧的下端外表面对称设置有两组支撑腿，每组所述支撑腿的下端外表面均设置有一组连接圈，每组所述连接圈的下端外表面均设置有一组垫块，所述...
- 刘芳铭盖晓晨杨舒慧
- PTEN通过抑制GCLM表达促进铁死亡
- 2022年
- 为探讨抑癌基因Pten在铁死亡中的作用及其潜在的机制,该文将Pten基因缺失小鼠胚胎成纤维细胞(Pten^(–/–))与其对照野生型细胞(Pten^(+/+))用不同浓度的铁死亡诱导剂(Erastin)处理,或在Erastin处理的同时分别加入抗氧化剂、铁死亡抑制剂、坏死性凋亡抑制剂、凋亡抑制剂和自噬抑制剂,用CCK-8法检测细胞增殖能力;PI染色检测细胞死亡情况;用流式细胞测量术检测细胞脂质过氧化物水平,组织细胞谷胱甘肽检测试剂盒检测谷胱甘肽水平;蛋白质免疫印迹检测PTEN、P-AKT^(s473)、AKT和GCLM蛋白表达水平;RT-qPCR检测Gclm mRNA表达水平;Erastin处理GCLM敲低组与对照组,用CCK-8法检测细胞增殖能力。实验结果显示,与对照组相比,Pten^(–/–)细胞对Erastin的耐受性增强(P<0.05);Erastin诱导的Pten^(+/+)细胞死亡可以被抗氧化剂和铁死亡抑制剂逆转,不能被坏死性凋亡抑制剂、凋亡抑制剂、自噬抑制剂逆转(P<0.05);Erastin处理后,与对照组相比Pten^(–/–)细胞中脂质过氧化物水平(铁死亡检测指标)降低(P<0.05),这些结果表明PTEN缺失能减弱细胞对铁死亡的敏感性。在机制上我们发现,与对照组相比Pten^(–/–)细胞中谷胱甘肽水平升高(P<0.05),GCLM的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);Pten^(–/–)细胞中敲低GCLM能增加细胞对Erastin的敏感性(P<0.05)。综上所述,PTEN能够通过抑制GCLM表达来提高细胞内脂质过氧化水平从而促进铁死亡发生。
- 尚柯卓吴玉婷刘芳铭
- 关键词：PTEN谷胱甘肽
