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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇视网膜
  • 2篇网膜
  • 2篇黄斑
  • 1篇单抗
  • 1篇低氧
  • 1篇电生理
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇遗传性
  • 1篇遗传性视神经...
  • 1篇遗传性视神经...
  • 1篇色素变性
  • 1篇神经病
  • 1篇视觉电生理
  • 1篇视觉通路
  • 1篇视神经
  • 1篇视神经病
  • 1篇视神经病变
  • 1篇视网膜色素

机构

  • 4篇郑州大学第一...
  • 2篇厦门大学
  • 1篇河南省立眼科...

作者

  • 5篇史小玲
  • 4篇金学民
  • 2篇鹿晓燕
  • 1篇曾奎
  • 1篇万文萃
  • 1篇夏昆
  • 1篇杜利平

传媒

  • 2篇眼科新进展
  • 1篇中华实验眼科...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
亮蓝辅助内界膜剥离术治疗特发性黄斑裂孔的疗效被引量:4
2010年
目的探讨亮蓝染色下玻璃体切割注气联合内界膜剥离术治疗特发性黄斑裂孔患者的疗效。方法对15例(15眼)特发性黄斑裂孔患者行玻璃体切割注气联合亮蓝辅助内界膜剥离术,观察术后黄斑裂孔闭合情况、视力、眼压及并发症等。结果术中15眼患者内界膜染色效果均较好,剥离顺利。术后随访3个月,13眼黄斑裂孔闭合,闭合率为86.7%;2眼视力无变化,余视力均较术前有不同程度提高;未见由亮蓝注射导致的急性毒性反应和白内障、高眼压、医源性视网膜损伤等并发症。结论亮蓝辅助内界膜剥离术治疗特发性黄斑裂孔是一种安全有效的方法 。
史小玲金学民
关键词:特发性黄斑裂孔亮蓝内界膜剥离术
The coexistence of a Novel ND5 A12340G Mutation with ND1 G3635A Mutation in a Chinese family with Leber hereditary optic neuropathy
史小玲胡正茂杜利平金学民夏昆
玻璃体内注射雷珠单抗在视网膜色素变性并发黄斑囊样水肿治疗中的应用被引量:8
2017年
目的观察玻璃体内注射雷珠单抗对视网膜色素变性伴发的黄斑囊样水肿的有效性。方法回顾性分析在我院眼科就诊的视网膜色素变性伴发黄斑囊样水肿的患者6例10眼,10眼均给予玻璃体内注射雷珠单抗(0.1 mL,含雷珠单抗1 mg)治疗,病情反复者可重复注射。随访不少于12个月,观察注射前及注射后视力、黄斑中心凹视网膜厚度及黄斑区多焦电生理峰值的变化。结果视力注射前为5/400~20/200,注射后12个月提高至10/200~10/50。注射前平均黄斑中心凹视网膜厚度为526.8μm,注射后12个月为192.4μm。9眼黄斑区多焦电生理的峰值术后恢复至正常水平,1眼改变不明显。随访期间2眼有一过性眼压升高,余未见其他并发症发生。结论玻璃体内注射雷珠单抗治疗视网膜色素变性伴发的黄斑囊样水肿安全有效。
鹿晓燕史小玲万文萃曾奎金学民
关键词:视网膜色素变性黄斑囊样水肿玻璃体内注射
急性低氧暴露视觉通路损伤及红景天苷的干预作用机制
本论文系统性地将眼部和脑部视觉通路联合起来研究,探索高原急性低氧暴露后复氧早期和后期整个视觉通路的功能和结构改变。反映功能的电生理结果解释视觉行为学损害性改变,眼部血流动力学和视路结构的改变又为电生理的改变提供了证据支撑...
史小玲
关键词:低氧视觉电生理红景天苷视网膜微血管内皮细胞
仅男性患病的汉族Leber遗传性视神经病变家系突变基因分析
2017年
背景Leber遗传性视神经病变(LHON)是由线粒体DNA(mtDNA)错义突变引起的母系遗传性致盲眼病,表现为双侧视神经急性或亚急性病变和无痛性中心视力丧失,且具有不完全外显和男性患病偏倚的临床特点。迄今为止,仍没有一个理论可以完整解释其所有的临床表现。目的对一汉族LHON家系突变基因进行检测,探讨其男性患病偏倚的机制。方法2008年1月至2016年8月收集河南省安阳市一汉族LHON家系,采集此家系中4例患病者、13名母系成员和10名非母系成员的外周静脉血5~10ml,纳入107个与该家系无血缘关系的正常人样本作为对照。用PCR进行DNA测序,用ABI—PRISM3100基因分析仪进行基因扫描,用Genotyper3.7软件进行基因型分析,Linkage软件进行连锁分析,计算两点参数优势对数比值比(LOD),检测该家系是否携带3个原发突变。对先证者mtDNA进行全测序,将测序结果与修正的mtDNA剑桥标准序列进行比对,确定该家系的突变位点;采用微卫星荧光标记基因组扫描法扫描x染色体进行家系连锁分析,绘制单倍体型图。结果该家系5代共71位成员,患病者6例,均为男性,视力≤0.10,均存在中心视野缺损;急性期视盘色红,慢性期有不同程度的视神经纤维层萎缩;视觉诱发电位(VEP)振幅较低,峰潜时延长;母系成员共30名,母系家系的女性成员视力及眼部检查未发现异常,符合母系遗传特征,家族中LHON外显率为20%。PCR测序证实该家系成员均未携带3个原发突变。先证者mtDNA全测序发现31个改变位点,包括1个已报道的致病突变位点G3635A和未报道过的ND5A12340G错义突变及ND4T11809C同义突变,其他28个突变点均为已报道的线粒体多态,先证者属于线粒体单倍体型F1。母系成员均同时携带G3635A和A12340G突变,而正常家系成员和107位正常对照者不存在该突变。连锁分�
鹿晓燕金学民史小玲
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