[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。[方法]采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及STAT3 m RNA的表达变化。[结果 ]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高（50、100、200IU/ml）,MKN45细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义（F=16.246,P〈0.01）。RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 m RNA表达上升（F=164.290,P〈0.001）,STAT3、Δ133p53 m RNA表达下降（F=29.921,F=24.243;P均〈0.001）。Pearson相关性分析结果显示,Δ133p53与STAT1表达呈负相关（r=-0.951,P〈0.01）,与STAT3表达呈正相关（r=0.840,P〈0.01）。[结论 ]MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。
