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罗旋

作品数：7 被引量：13H指数：3
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇甲状腺
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇桥本甲状腺炎
  • 3篇甲状腺炎
  • 2篇增殖
  • 2篇乳头
  • 2篇乳头状
  • 2篇上皮细胞增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇相关蛋白
  • 1篇碘转运体
  • 1篇多糖
  • 1篇学龄
  • 1篇学龄前
  • 1篇学龄前儿童
  • 1篇游离甲状腺素
  • 1篇圆孔

机构

  • 7篇江苏大学附属...
  • 1篇江苏大学

作者

  • 7篇罗旋
  • 6篇毛朝明
  • 5篇牟笑
  • 3篇董昕
  • 2篇刘宝翠
  • 1篇汪雪峰
  • 1篇卜玲
  • 1篇吴菲

传媒

  • 3篇江苏大学学报...
  • 1篇医学综述
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
ULBP3联合CEA、CA125、SCCA在肺癌中的诊断价值被引量：3
2021年
目的研究肿瘤标志物UL-16结合蛋白3(ULBP3)联合癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)在肺癌中的诊断价值。方法选择2018年3月至2019年12月在江苏大学附属医院病理确诊的106例肺癌(腺癌70例、鳞癌36例)患者作为肺癌组,57例良性肺病患者作为对照组。采用时间分辨免疫荧光法检测血清ULBP3水平,采用化学发光法检测血清CEA、CA125、SCCA水平。比较两组血清ULBP3、CEA、CA125、SCCA水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析ULBP3、CEA、CA125、SCCA对肺癌的诊断价值。结果肺癌组患者血清CEA、CA125、SCCA、ULBP3的水平显著高于对照组[(52.1±15.3)μg/L比(3.9±0.5)μg/L,(65.8±8.8)kU/L比(27.6±3.2)kU/L,(5.4±1.0)μg/L比(2.3±0.4)μg/L,(18.6±5.8)μg/L比(2.5±0.3)μg/L](P<0.05或P<0.01)。不同性别、年龄、病理类型、临床分期以及有无吸烟史的肺癌患者血清ULBP3水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线结果显示,CEA、CA125、SCCA、ULBP3诊断肺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.712(95%CI 0.633~0.790)、0.625(95%CI 0.539~0.712)、0.667(95%CI 0.579~0.755)、0.891(95%CI 0.841~0.942),ULBP3联合CEA、CA125、SCCA检测的AUC为0.926(95%CI 0.888~0.964)。CEA、CA125、ULBP3诊断肺腺癌的AUC分别为0.805(95%CI 0.724~0.887)、0.707(95%CI 0.608~0.807)、0.891(95%CI 0.834~0.949),ULBP3联合CEA、CA125诊断肺腺癌的AUC为0.956(95%CI 0.922~0.989)。SCCA、ULBP3诊断肺鳞癌的AUC分别为0.716(95%CI 0.604~0.827)、0.874(95%CI 0.804~0.943),ULBP3联合SCCA诊断肺鳞癌的AUC为0.890(95%CI 0.825~0.954)。结论肺癌患者血清ULBP3、CEA、CA125、SCCA表达异常,四项指标联合检测对肺癌的诊断效能较高。CEA、ULBP3、CA125联合检测对肺腺癌诊断效能较高,ULBP3、SCCA联合检测对肺鳞癌诊断效能较高。
牟笑罗旋刘佳梦董利阳毛朝明汪雪峰
关键词：肺癌糖类抗原125鳞状上皮细胞癌抗原
一种雾化器面罩
本实用新型提供了一种雾化器面罩，属于医疗器械技术领域；所述雾化器面罩包括：主体曲屏；所述主体曲屏顶端设有帽状结构，主体曲屏中间设有供雾化杯出气管穿过的圆孔；所述雾化杯出气管一侧连接有雾化面罩，另一侧连接有雾化杯主体；所述...
罗旋毛羽飞刘佳梦
MRP14在桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌中的价值
2021年
探讨髓相关蛋白14(myeloid-related protein 14,MRP14)在桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌鉴别诊断中的意义。方法:免疫组织化学染色法检测桥本氏甲状腺炎患者、甲状腺乳头状癌患者及正常对照者(癌旁正常组织)甲状腺组织中MRP14蛋白的表达情况。用不同浓度的IL-1β分别作用于甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺乳头状癌细胞TPC-1 4 h ,荧光定量PCR法检测MRP14 mRNA的表达;细胞免疫荧光法检测MRP14蛋白的表达。结果:与对照组相比,桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织中MRP14蛋白明显增多,且差异有统计学意义,而甲状腺乳头状癌患者甲状腺组织中MRP14蛋白的表达差异无统计学意义。IL-1β能从mRNA水平(P<0.01)和蛋白水平促进Nthy-ori 3-1细胞MRP14的表达,而IL-1β对TPC-1细胞MRP14的表达影响差异无统计学意义。结论:桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织中高表达MRP14,IL-1β能够明显促进Nthy-ori 3-1细胞高表达MRP14,而对TPC-1细胞MRP14的表达无影响,提示MRP14对鉴别桥本氏甲状腺炎和甲状腺乳头状癌具有一定临床价值。
罗旋许铖铖牟笑刘佳梦毛朝明
关键词：IL-1Β桥本氏甲状腺炎甲状腺乳头状癌
髓相关蛋白14过表达对人甲状腺上皮细胞增殖的影响被引量：1
2019年
目的:探讨髓相关蛋白14(myeloid-related protein 14,MRP14)过表达对人甲状腺上皮细胞增殖及分泌甲状腺激素的影响。方法:免疫组织化学染色方法检测MRP14蛋白在单纯性甲状腺肿和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织中的表达;将MRP14基因过表达质粒pcDNA3.1-MRP14或对照质粒pcDNA3.1瞬时转染入人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori 3-1,构建MRP14过表达甲状腺滤泡上皮细胞系;转染48 h后收集细胞及培养上清液,实时定量PCR检测MRP14的转染效果;MTT法检测细胞增殖,化学发光免疫法检测细胞培养上清液中游离甲状腺素(FT4)浓度。结果:与单纯性甲状腺肿患者相比,桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中MRP14蛋白表达明显增多;MRP14基因转染成功后,MRP14过表达组Nthy-ori 3-1细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01),培养上清液中FT4浓度较对照组明显降低(P<0.01)。结论:成功构建MRP14过表达甲状腺滤泡上皮细胞系;MRP14蛋白可能通过抑制甲状腺细胞增殖和甲状腺激素的分泌参与桥本甲状腺炎的发生发展。
董昕董利阳罗旋毛朝明
关键词：增殖游离甲状腺素桥本甲状腺炎
EGCG对甲状腺癌细胞增殖和摄碘能力的影响被引量：4
2017年
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对甲状腺癌细胞增殖和摄碘能力的影响。方法:用不同浓度的EGCG处理甲状腺癌W3细胞株48 h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测W3细胞增殖能力,流式细胞术、免疫荧光法检测钠-碘转运体(sodium iodide symporter,NIS)的变化,摄碘能力实验检测W3细胞摄碘能力。结果:与对照组比较,随着EGCG浓度的增加,W3细胞的增殖能力逐渐降低(P<0.01),NIS的表达逐渐增加(P<0.01),呈浓度依赖性。摄碘实验显示,在一定浓度范围内,EGCG明显促进W3细胞对碘的吸收能力(P<0.01)。结论:EGCG能抑制甲状腺癌细胞的增殖能力,通过上调NIS的表达促进甲状腺癌细胞株的摄碘能力。
卜玲牟笑郑婷婷罗旋路庆艳毛朝明
关键词：乳头状甲状腺癌表没食子儿茶素没食子酸酯
IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)被引量：4
2017年
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。
吴菲许铖铖郑婷婷牟笑罗旋路庆艳刘宝翠董昕毛朝明
关键词：桥本甲状腺炎
脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响被引量：1
2018年
目的:研究脂多糖(lipopolysaccharicdes,LPS)对甲状腺上皮细胞(thyroid follicular cells,TFCs)的增殖、凋亡、吞噬和胞内活性氧产生的影响,探讨脂多糖对TFCs的病理损伤作用。方法:用0、10、20、100、150 ng·mL^(-1)的脂多糖作用TFCs系Nthy-ori 3-1细胞48 h及100 ng·mL^(-1)的脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞24 h和48 h,MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测100 ng·mL^(-1)脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞48 h时的凋亡率。荧光微球摄入法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用12 h后Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能;荧光探针DCFH-DA法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用4 h后Nthy-ori 3-1细胞胞内活性氧水平。结果:与未处理组比较,100 ng·mL^(-1)脂多糖明显促进Nthy-ori3-1细胞的增殖和提高胞内活性氧的水平(P<0.01),20 ng·mL^(-1)和100 ng·mL^(-1)脂多糖促进Nthy-ori3-1细胞的吞噬功能(P<0.01和P<0.05),而100 ng·L^(-1)脂多糖对Nthy-ori3-1细胞凋亡的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:脂多糖通过促进TFCs增殖、上调吞噬功能和提高胞内活性氧水平,发挥对TFCs的病理损伤作用,提示脂多糖对桥本甲状腺炎的发生可能有重要作用。
罗旋牟笑郑婷婷董昕刘宝翠毛朝明
关键词：甲状腺上皮细胞脂多糖活性氧
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