陈扬
- 作品数：10 被引量：61H指数：4
- 供职机构：广州中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLRP3炎症小体在慢性疾病中的研究进展被引量：10
- 2017年
- NLRP3炎症小体因受多种内源性和外源性的危险信号刺激而聚集及活化,其在各种疾病的发生发展过程中发挥着非常重要的作用.研究认为,慢性疾病的发生发展均有炎性介质的参与,如NLRP3炎症小体活化后产生的IL-1β及IL-18等炎性介质,尤其是在慢性疾病的早期病理变化过程尤为突出.同时随着研究的深入,研究者认为NLRP3炎症小体的聚集及活化过程发生在早期的病理性变化机制过程中,因此有效调控NLRP3炎症小体的活化通路有利并有助于预防、治疗慢性相关性疾病的早期病理性损伤.
- 刘琦周星周联陈扬
- 关键词：慢性疾病NLRP3
- 三黄泻心汤抑制危险脂肪因子7-keto诱导血管内皮NLRP3活化引起的功能紊乱的机制分析被引量：3
- 2020年
- 目的:研究三黄泻心汤(SHXXT)能否通过抑制7-酮基胆固醇(7-keto)诱导的血管内皮细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)活化恢复内皮功能。方法:培养小鼠主动脉血管环组织,实验组分为正常组,模型7-keto组,三黄泻心汤含药血清1%,2%,5%不同浓度给药组,观察小鼠血管舒张功能;培养微血管内皮细胞,按照上述实验分组,另设置NLRP3抑制剂异甘草素(ISO),通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮一氧化氮合酶(e NOS),NLRP3,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1),白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达量的变化,除此之外,利用一氧化氮(NO)定量试剂盒检测NO的浓度。结果:与正常组比较,模型组显著降低血管环内皮依赖性舒张功能(P<0.01),给药组明显恢复内皮依赖性血管舒张功能,且成浓度依赖性(P<0.05,P<0.01);同时研究显示,与正常组比较,模型组微血管内皮细胞e NOS蛋白表达明显降低(P<0.05),NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),NO浓度显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予三黄泻心汤血清治疗后,明显升高e NOS蛋白表达和NO浓度,明显降低NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:三黄泻心汤能改善7-keto引起的内皮依赖性血管功能损伤,且是通过抑制内皮NLRP3炎症小体活化介导的NO信号通路实现的。
- 林逸科谢银燕骆林喆郑新月郑怡佳陈扬
- 关键词：内皮三黄泻心汤血管舒张
- 绿原酸对粪肠球菌致小鼠肾损伤与高血压的作用被引量：2
- 2023年
- 目的 探究绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)对粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)诱导的高血压模型小鼠降压和肾脏保护作用。方法 将20只6~8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、粪肠球菌组、绿原酸组和粪肠球菌+绿原酸组。给小鼠灌胃109CFU粪肠球菌或100 mg·kg^(-1)绿原酸溶液8周,期间使用尾套法测量血压,取材前使用代谢笼收集尿液。实验结束后心脏采血并收集肾脏。通过试剂盒检测尿液和血清的尿素氮、钠离子浓度,通过ELISA法检测尿液白蛋白含量,通过RT-qPCR法检测转化生长因子(TGF)-β、Collagen-1、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和上皮钠离子通道(Epithelial sodium channel,ENaC)的转录水平以及粪便E.faecalis的相对含量,通过Western Blot法检测α-ENaC蛋白水平;通过紫外分光法检测菌液E.faecalis相对浓度。结果 与对照组比较,粪肠球菌组收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、尿白蛋白、尿液尿素氮、肾脏损伤因子mRNA、血钠水平和α-ENaC表达明显升高(P<0.05,P<0.01);尿钠、IL-10转录水平明显降低(P<0.05)。与粪肠球菌组比较,粪肠球菌+绿原酸组的收缩压、24 h尿白蛋白含量、尿液尿素氮含量以及肾脏TGF-β、Collagen-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α的转录水平明显降低(P<0.05,P<0.01),IL-10转录水平明显升高(P<0.01);与粪肠球菌组比较,粪肠球菌+绿原酸组的24 h尿钠水平有上升趋势但差异无统计学意义,粪肠球菌+绿原酸组血钠浓度和α-ENaC的转录及蛋白水平明显降低(P<0.01),粪肠球菌+绿原酸组的尿量、β-ENaC和γ-ENaC的转录水平则无明显变化(P>0.05)。体内和体外实验结果证明,绿原酸在一定程度上能抑制E.faecalis生长(P<0.01)。结论 绿原酸可改善粪肠球菌引起的高血压和肾损伤,其可能通过抑制E.faecalis生长和抑制α-ENaC通道活性及表达来改善钠潴留从而协同发挥降压作用。
- 刘裕婷陶玉凤曾钰婷曾亮瑜吕荣杰陈扬王蕾
- 关键词：绿原酸粪肠球菌高血压肾损伤上皮钠通道小鼠
- Nlrp3炎症小体与心血管疾病的研究进展被引量：5
- 2017年
- 炎症小体(inflammasome)是一种蛋白复合物,能对多种相关炎症因子起到活化作用,其中最重要的应属含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)对炎症因子(IL-1β、IL-18)的激活.在各种炎症小体中,Nlrp3炎症小体最具代表性,研究认为Nlrp3炎症小体的活化与人类自身免疫系统相关疾病及慢性系统性疾病密切相关.同时研究发现,Nlrp3炎症小体通过经典或非典型炎症通路激活一系列的信号通路,从而诱导细胞膜通透性破坏、细胞的代谢紊乱以及细胞凋亡、焦亡等细胞免疫反应.近年来Nlrp3炎症小体被认为极有可能是慢性疾病的中心致病环节,而心血管疾病又是慢性疾病中最为主要的疾病类型.因此,在研究心血管疾病的过程中,对Nlrp3炎症小体的研究就显得尤为关键.本综述简要阐述了近年来Nlrp3炎症小体与心血管疾病之间的研究进展.
- 周星叶丽风吴艳娇黄怡陈扬
- 关键词：心血管疾病炎症因子NLRP3
- 从《伤寒杂病论》之水性论张仲景时空用药观
- 2022年
- 通过对比《伤寒杂病论》中潦水、甘澜水、清浆水、麻沸汤、井花水、泉水在水性及功用方面的异同,阐述随着地域、时空的变化,水性的寒热温凉、动静顺逆、质地轻重、气味厚薄及功用各不相同,体现了张仲景“性随时移,性从地变”的时空用药观。
- 王倩陈扬李海燕方春平陈奕君倪晨
- 关键词：《伤寒杂病论》
- 高蛋氨酸饮食诱导内皮功能障碍致多器官血流灌注减少小鼠模型评价
- 2023年
- 目的 构建多器官血流灌注减少小鼠模型并解析其机制。方法 将小鼠随机分为空白组和模型组。每组8只,通过3%蛋氨酸饲料构建模型。(1)利用激光散斑检测各组小鼠双足、耳廓、大脑、心脏血流灌注量,结合自发交替Y迷宫结果,评估模型有效性;(2)依据网络药理学结果,测定各组小鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;(3)结合微舌象分析及全血细胞计数结果,推测其与临床证候的相关性。结果 与空白组比较,造模1 w后模型组小鼠双足血流灌注量减少(P<0.05),2 w时稳定,6 w后该组小鼠耳廓、大脑、心脏血流灌注量均减少(P<0.05),且其血浆Hcy升高(P<0.05),结合自发交替Y迷宫实验自发交替百分比(SPA%)值减少(P<0.05),表明造模成功。网络药理学结果提示成模机制与细胞迁移调节、NO合成、细胞炎症反应通路相关;与空白组比较,模型组血浆NO降低(P<0.05),sICAM-1及TNF-α有升高趋势(P>0.05),血浆ET-1升高(P<0.05);舌象分析结果表明,6 w后模型组舌象r值及R值减少(P<0.05),G值、B值增加(P<0.05);同时,中性粒细胞与淋巴细胞计数减少(P<0.05),平均红细胞体积、血红蛋白量升高(P<0.05)。结论 3%蛋氨酸饲料可干预细胞迁移、NO合成、细胞炎症反应诱导内皮功能障碍造成多器官血流灌注减少。该模型也可为进一步构建专属性更强的心脑微血管疾病动物模型提供方法指导。
- 李帅邓冬谢抗杨艺鸣陈扬陈扬王伟
- 关键词：内皮功能障碍微血管功能障碍
- 雨课堂与ChatGPT在药理学教学中的结合应用探讨
- 2024年
- 药理学作为高校药学学科的核心课程,知识点繁杂且分散。教学技术的升级更新是提高教学质量的关键。传统教学模式相对单一,急需探索和融入更多元和有效的教学技术。该文旨在探讨新型教学技术雨课堂和人工智能ChatGPT的结合应用对于药理学课程的有益效果,同时围绕药理学课程的具体内容和药学学生的学习特点,调查了雨课堂与ChatGPT结合应用的潜在价值、实践方法和可能面临的挑战。调查结果表明,雨课堂和ChatGPT的结合应用受到学生的认可,有利于激发学生的学习积极性,从而获得良好的学习效果。雨课堂与ChatGPT在药理学课程中的结合应用,有望成为提高药理学教学质量和效率的有效途径。
- 王帅严滢陈元博张天鹏卢丹逸罗翔陈扬熊天琴吴宝剑
- 关键词：药理学教学方法
- 基于ROS/TXNIP/Nlrp3探讨芦荟大黄素对P.g-LPS诱导的小鼠牙周膜成纤维细胞的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究芦荟大黄素(aloe-emodin,AE)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)诱导的牙周膜成纤维细胞Nlrp3-inflammasome活化的影响。方法体外培养牙周膜成纤维细胞,采用P.g-LPS作为刺激剂,通过Western blot观察不同浓度芦荟大黄素(aloe-emodin, AE)对Nlrp3、前体caspase-1(pro-caspase-1)、活化caspase-1(cle-caspase-1)、TXNIP蛋白表达量的影响分子活化程度,利用RT-qPCR方法检测其对前体caspase-1、Nlrp3转录水平的影响,并使用荧光探针法评价对ROS生成量的影响。结果与空白对照相比,给予P.g-LPS刺激的小鼠牙周膜成纤维细胞Nlrp3、前体caspase-1、TXNIP的蛋白表达量及ROS的生成量明显增高,活化caspase-1的生成明显增多,AE可以明显降低Nlrp3、前体caspase-1,活化caspase-1,TXNIP在细胞内的蛋白表达量,同时抑制Nlrp3和前体caspase-1的转录水平并且减少ROS在细胞内的生成量。结论 AE能通过抑制Nlrp3相关蛋白的表达及减弱ROS/TXNIP诱导的Nlrp3-inflammasome聚集明显抑制P.g-LPS诱导的小鼠牙周膜成纤维细胞Nlrp3-inflammasome的活化。
- 戴临风谢兆玉金佳琪赖洁青连大卫黄琳砚黄怡陈扬
- 关键词：芦荟大黄素ROS牙周膜成纤维细胞CASPASE-1
- 基于溶酶体介导巨噬细胞清除活力研究广藿香醇特异性抗幽门螺杆菌作用及其机制被引量：6
- 2018年
- 探讨广藿香醇特异性增加巨噬细胞清除幽门螺杆菌Helicobater pylori作用及其机制,为进一步研究广藿香醇治疗H.pylori相关疾病奠定药理学基础。将巨噬细胞RAW264.7和H.pylori按照MOI=100的比例共孵育,同时分别予广藿香醇20,10,5 mg·L^-1干预24 h;应用琼脂稀释法测定巨噬细胞对H.pylori的吞噬率和清除率;荧光显色法观察细胞内溶酶体的稳定性;生化方法检测细胞上清液中NO和MPO的变化情况;RT-q PCR和ELISA法分别检测细胞内IL-6和TNF-α的基因和细胞上清液中蛋白表达变化。与正常组相比,模型组细胞内溶酶体完整性明显下降,细胞上清液中的NO含量、MPO活性、IL-6和TNF-α蛋白表达均显著上升,细胞内IL-6和TNF-α基因表达也明显增加（P〈0.01）。经过广藿香醇治疗之后,巨噬细胞清除细菌的能力明显增强,同时细胞内溶酶体完整性恢复,细胞分泌的NO含量、MPO活性、IL-6和TNF-α蛋白表达均显著下降,细胞内IL-6和TNF-α基因表达也被有效抑制（P〈0.01或P〈0.05）。广藿香醇可以增加巨噬细胞对H.pylori的清除率并且对被感染的细胞表现出抗炎和抗氧化应激的作用,可能与阻断H.pylori逃逸溶酶体结合步骤有关。
- 林晓敏吴泽鑫赖洁青陶昊麟魏文辉庄惠玲陈扬连大卫
- 关键词：幽门螺杆菌溶酶体细菌清除广藿香醇
- 芍药苷通过抑制NLRP3炎症小体治疗溃疡性结肠炎小鼠的研究被引量：32
- 2018年
- 目的研究芍药苷(Paeoniflorin,PF)在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织中的动态分布,并探讨其治疗UC的途径及其作用机制。方法 C57BL/6小鼠在实验第1~7天自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)水溶液制备UC模型,第8天,UC小鼠灌服黄芩汤(含芍药苷),采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱仪(UPLC-Q-TOF-MS)检测芍药苷在结肠中的含量变化,检测时间点为给药0.5,1,3,12 h。另取C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(Sulfasalazine,SASP)和芍药苷组,每组8只。同时,SASP组(50 mg·kg^(-1))和芍药苷组(25 mg·kg^(-1))分别灌胃给药;正常组和模型组小鼠灌胃给予生理盐水,连续10 d,并记录体质量变化。实验第11天,取小鼠脾脏称质量;采用动物血细胞计数仪检测单核细胞数量;苏木素—伊红染色(HE)观察结肠形态变化;免疫组化法检测结肠和肠系膜中巨噬细胞的分布;超高分辨率激光共聚焦扫描显微镜(Confocal)检测结肠组织巨噬细胞和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family,pyrin domain-containing 3,NLRP3)蛋白共定位。ELISA试剂盒检测结肠匀浆上清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果 UPLC-Q-TOF-MS检测结果表明,芍药苷在结肠中可以检测到,并且芍药苷可显著减轻小鼠结肠溃疡症状并显著促进UC小鼠体质量(P<0.05)和脾指数恢复(P<0.001),降低UC小鼠外周血单核细胞比例(P<0.01)。减少结肠和肠系膜中巨噬细胞浸润的数量,并通过抑制结肠巨噬细胞中NLRP3炎症小体活化进而降低结肠组织上清中IL-1β含量(P<0.01)。结论芍药苷可以在结肠中检测到,并可改善UC小鼠病理症状,抑制肠系膜和结肠组织中巨噬细胞的浸润,抑制结肠巨噬细胞中NLRP3蛋白并抑制细胞因子IL-1β的释放。
- 刘琦罗霞罗爽何金榕邓向亮陈扬周联
- 关键词：黄芩汤芍药苷溃疡性结肠炎巨噬细胞NLRP3白细胞介素-1Β
