黎曰真
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省教育厅青年科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 重建心阻抗图测定心排血量的正常值分析被引量：1
- 2006年
- 目的探讨重建心阻抗图测定心排血量的正常值。方法检测180例正常成人的重建心阻抗微分图,用重建非线性公式计算心搏出量,分性别和年龄组统计心搏出量(SV)、心搏指数(SVI)、每分心排血量(CO)、心排血指数(CI)。结果重建阻抗法的心排血量随年龄的增大而减少;同年龄组内男性的SV、CO高于女性,但SVI、CI男女基本一致;心排血指数CI的正常值>2.7 L/(min.m2)。结论重建心阻抗法的心排血量能够反映人体的生理变化。
- 罗萍黎曰真彭景添方小芸王静徐信群
- 关键词：重建心阻抗图心排血量正常值
- 蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用被引量：5
- 2015年
- 研究蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。将小鼠随机分为对照组、模型组、100 mg·kg-1蚌肉多糖组、200mg·kg-1蚌肉多糖组、护肝片组。实验组小鼠预防给药每天灌胃一次,连续8d。末次灌胃2h后,对照组腹腔注射调和油溶液,其他各组注射0.15%CCl4调和油溶液。测定血清ALT活性,肝匀浆NO含量和肝体指数,H&E染色观察肝脏组织形态学的改变。实验结果表明200mg·kg-1蚌肉多糖能显著抑制血清ALT活性和降低肝组织NO含量,组织形态学观察结果发现蚌肉多糖明显改善了肝细胞的水样变和脂肪变,阻遏炎性反应的发生,但对肝体指数无明显影响。因此,蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠有保护作用,作用机制可能与其抗炎作用有关。
- 刘仁平杨旭张维娅彭丹华李诚新吴彩清樊勇胜欧阳解秀黎曰真
- 关键词：急性肝损伤四氯化碳
- 诱发室性早搏对重建心阻抗图AO分量影响的实验研究
- 2007年
- 目的探讨重建心阻抗图AO分量的阻抗变化与主动脉容积变化的关系。方法用心导管刺激狗的左室后壁心内膜,诱发室性早搏,改变射入主动脉的血量,用六导联同步检测狗的胸部体表阻抗变化,通过波形重建得到狗的重建心阻抗微分图,分别测量正常时、早搏时对应的AO、PL和PR分量的C波幅度。结果与早搏前正常的C波幅度相比,早搏时AO分量的C波幅度下降(80.4±20.0)%,PL分量下降(25.4±21.4)%,PR分量下降(21.8±29.6)%;这表明主动脉容积变化对AO分量的影响比对PL、PR分量的影响大得多(P<0.001)。结论重建心阻抗图AO分量的阻抗变化能够间接地反映主动脉的容积变化。
- 肖秋金彭景添黎曰真文萍
- 关键词：重建心阻抗图室性早搏
- 重建心阻抗图测定正常人左室舒张功能的研究
- 2007年
- 目的探讨重建心阻抗图测定左室舒张末期压(LVEDP)和左室舒张指数(LDI)的正常值。方法检测180例正常成人的重建心阻抗微分图,按重建心阻抗公式分别计算LVEDP和LDI,分性别、年龄组进行统计。结果重建心阻抗图测定的LVEDP和LDI与年龄无明显相关,同一年龄组内,女性的LVEDP和LDI高于男性的,且中、老年组内有显著差异(P<0.05);180例正常成人LVEDP的平均值为(7.20±1.41)mmHg,正常值<10mmHg;LDI的平均值为(0.006±0.127),正常值<0.26。结论重建心阻抗图测得的左室舒张末期压和左室舒张指数可以用于临床评价左室舒张功能。
- 黎曰真赵志坚丁南华俞晓春
- 关键词：正常值
- C-erbB2蛋白在小鼠围着床期子宫中的表达和定位
- 2009年
- 为研究C—erbB2蛋白在小鼠围着床期子宫中的蛋白定位，通过免疫组化方法检测C—erbB2蛋白在围者床期小鼠子宫中定位情况。研究结果表明：在未孕子宫和空白对照组子宫中未见C—erbB2蛋白的表达，第1—3d子宫中C—erbB2蛋白主要分布在子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞胞膜上，子宫内膜基质细胞中未见表达，第4—5d子宫中C—erbB2蛋白除了表达在子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞胞膜上，上皮下基质细胞膜上可见弱阳性表达，第6—8d的子宫中C—erbB2蛋白主要分布在子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞以及围绕着床位点的蜕膜细胞胞膜上，各组肌层均未见阳性表达，C—erbB2蛋白在围着床期小鼠子宫组织中的表达呈规律性变化。
- 秦海燕余克花王晶磊刘仁平陈加祥杨蓓范思斯黎曰真
- 关键词：子宫内膜上皮细胞
- NKT细胞在小鼠母胎免疫耐受微环境中作用的初步研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨自然杀伤T(NKT)细胞在小鼠母胎免疫耐受微环境中的调节作用。方法将48只孕鼠随机分为4组:α-GalCer 1组、α-GalCer 2组、α-GalCer 3组和正常对照组,每组12只。α-GalCer 1、2、3组分别给予α-GalCer 10.3、20.6、41.2mg·L^(-1)腹腔注射,1次·d-1;正常对照组给予0.9%氯化钠注射液0.2mL腹腔注射,1次·d-1。每组实验重复3次。在干预24h后,免疫组织化学SP法检测孕鼠子宫内膜组织中CD3的表达,RT-PCR检测孕鼠外周血单核细胞、子宫蜕膜组织中IL-4mRNA、IFN-γmRNA的表达水平及IFN-γmRNA/IL-4mRNA相对灰度比值。结果在妊娠第3天小鼠干预24h后,与正常对照组比较,20.6mg·L^(-1)的α-GalCer(α-GalCer 2组)明显抑制外周血单核细胞和子宫内膜组织中IFN-γ以及外周血单核细胞中IL-4的mRNA表达,但促进子宫内膜组织中IL-4的mRNA表达(P<0.05)。20.6 mg·L^(-1)的α-GalCer(α-GalCer 2组)促进了外周血单核细胞中IFN-γ/IL-4相对灰度比值的升高,而明显抑制了子宫内膜组织中IFN-γmRNA/IL-4mRNA相对灰度的比值(P<0.05)。在子宫着床期间,由α-GalCer诱导的子宫内膜T细胞数量明显增多。结论围着床期α-GalCer诱导外周NKT细胞活化,可促使外周单核细胞中IFN-γ/IL-4的平衡向Th1漂移,而子宫内膜中活化的NKT细胞使IFN-γ/IL-4的平衡向Th2漂移,有利于子宫内膜形成免疫耐受微环境。
- 刘仁平邵淑馨孙樱殷任敏戴群丁南华王力薇黎曰真徐良全俞晓春王晶磊
- 关键词：自然杀伤T细胞免疫细胞因子外周血单核细胞
