张磊
- 作品数：13 被引量：42H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省留学人员科技活动项目择优资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨桥蛋白在体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:观察骨桥蛋白是否能诱导体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化,探讨其在骨折愈合过程中的作用机制,为其以后在骨折愈合方面的研究提供确切的理论依据。方法:以冲洗法获取Wistar大鼠骨髓,用贴壁法分离提纯BMSCs,传至第3代后分组,体外培养的BMSCs分为实验组和对照组,实验组添加含0.2nmol/L骨桥蛋白的DMEM条件培养基;对照组为不含骨桥蛋白的DMEM培养基,于不同时间点收集细胞。通过光镜观察培养的细胞形态,以细胞计数法测定生长曲线,应用流式细胞仪分析细胞周期,并行碱性磷酸酶(ALP)染色和活性测定及骨钙素(OCN)含量测定。结果:实验组细胞具有成骨细胞的形态学特征;实验组细胞生长曲线右移,细胞G0/G1期比例平均增加13.17%(P<0.01),S期比例减少74.93%(P<0.01);实验组ALP染色呈阳性,且ALP活性、OCN含量均较对照组明显提高。结论:骨桥蛋白对BMSCs有促进成骨分化的作用。
- 吴沁民王东孙海钰张磊
- 关键词：骨桥蛋白骨髓基质干细胞成骨细胞
- 失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预被引量：12
- 2010年
- 背景:蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的:探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法:假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论:与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P<0.01)。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组(P<0.05)。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r=-0.795,P<0.01;r=-0.834,P<0.01),提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。
- 韩利军梁炳生王乐张磊
- 关键词：失神经肌萎缩NF-ΚB肌肉肌腱组织工程
- 胰岛素样生长因子通过NF-kappaB/MuRF1通路延缓失神经骨骼肌萎缩被引量：1
- 2010年
- 目的:研究胰岛素样生长因子(IGF-1)对核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB,NF-κB)p65活性的影响,探讨胰岛素样生长因子防治肌萎缩的作用及其机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为失神经对照组和实验组(药物组),取各组不同时段腓肠肌(gastrocnemius,GAS)样本,测定肌肉萎缩程度并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western Blot技术检测NF-κB mRNA和蛋白质的表达量。结果:去神经骨骼肌萎缩时,药物各组与失神经组的腓肠肌NF-κB的mRNA和蛋白质的表达在去神经支配后第2、7、14、28天同时段比较均下调,P<0.01。结论:大鼠失神经骨骼肌萎缩早期,胰岛素样生长因子是通过NF-κB途径来防治失神经早期的骨骼肌萎缩的。
- 张磊梁炳生韩立军王乐吴沁民
- 关键词：肌萎缩胰岛素样生长因子
- 异丙肾上腺素通过NF-kappaB/MuRF1通路延缓失神经骨骼肌萎缩
- 张磊梁炳生韩立军王乐吴沁民
- 一个遗传性听神经病伴视神经萎缩家系研究
- 2024年
- 目的 研究探讨一个听神经病伴视神经萎缩家系遗传性致病原因。方法 详细询问先证者病史及家族史、进行临床相关检查确诊听神经病伴视神经萎缩,绘制该家系遗传系谱。抽取先证者(Ⅲ-7)外周血行全外显子组测序,对检出的突变进行致病性判读,对先证者妻子(Ⅲ-8)、大女儿(Ⅳ-7)、二女儿(Ⅳ-9)和儿子(Ⅳ-10)进行Sanger测序验证突变位点,并结合临床表现和检查结果进行研究。结果 该家系遗传方式为常染色体显性遗传,先证者(Ⅲ-7)19岁时出现视力下降,30岁时出现双侧感音神经性聋,言语识别率下降,其所在5代20人大家系中10人(2人已故)有类似听力及视力下降症状。先证者(Ⅲ-7)、大女儿(Ⅳ-7)和儿子(Ⅳ-10)听力学检查:纯音测听示双侧感音神经性聋,ABR双耳未引出,40 Hz相关电位(AERP)双耳均未引出,OAE部分或全部频率可引出,镫骨肌声反射阈值未引出;Ⅲ-7、Ⅳ-10眼底检查有不同程度视乳头萎缩,OCT示双眼视盘神经纤维层厚度变薄、视觉诱发电位示P100波峰时延长,确诊为遗传性听神经病伴视神经萎缩。Ⅲ-7行全外显子检测发现3号染色体有一个致病位点OPA1基因c.1334G>A(p.Arg445His,NM_015560.2)突变,一代测序结果示Ⅳ-7和Ⅳ-10也有该突变,Ⅲ-8和Ⅳ-9该位点的基因型是野生纯合型,即未发生突变。结论 OPA1基因c.1334G>A(p.Arg445His,NM_015560.2)突变位点为该家系致病突变。
- 董佩索利敏张磊何敏贾薇李通范林静李青峰杨洁靳玲李丹薛金梅赵长青张亚茜段建雄
- 关键词：听神经病遗传性视神经萎缩
- 重度以上突聋患者VNG及VEMP检查与疗效的评估被引量：4
- 2018年
- 目的:评估重度以上突聋患者的前庭功能情况,探讨前庭功能检查与其疗效的关系。方法:用视频眼震图(VNG)及前庭诱发肌源性电位(VEMP)技术评估79例重度以上突聋患者的前庭功能。根据检查结果分为VNG与VEMP均正常、VNG正常与VEMP异常、VNG异常与VEMP正常及VNG与VEMP均异常4个组。应用SPSS 22.0软件进行统计分析,重度组与极重度组组内、组间2项检查结果与疗效关系比较均采用χ2检验及Fisher检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:重度组患者(27例)2项检查结果与疗效之间差异有统计学意义(P<0.01),其中VNG与VEMP均正常组有效率为100%,VNG与VEMP均异常组有效率为41.7%;极重度组患者(52例)2项检查结果与疗效之间差异也有统计学意义(P<0.01),其中VNG与VEMP均正常组有效率为76.9%,VNG与VEMP均异常组有效率为34.6%。重度组和极重度组程度与疗效之间差异无统计学意义。结论:VNG及VEMP检查对重度以上突聋患者的疗效评估有一定的价值。2项检查均异常组疗效最差。
- 索利敏司楠楠靳玲张磊孙素芬宋颖慧杨洁李青峰赵长青
- 关键词：视频眼震图前庭诱发肌源性电位突发性聋疗效
- 不同时机鼓室内注射糖皮质激素治疗重度以上突发性聋的疗效分析被引量：4
- 2021年
- 目的观察全身联合不同时机鼓室内注射糖皮质激素治疗重度以上突发性聋的疗效,探讨鼓室内注射时机,分析影响重度以上突发性聋预后的因素。方法回顾性分析108例重度以上突发性聋患者的临床资料及治疗效果,其中全身联合初始鼓室组64例,全身联合延后鼓室组44例;对两组患者出院时与随访时疗效分别进行比较,并分析治疗有效组和无效组临床特征。结果出院时和随访时两种治疗方案平均听阈、平均听阈改善值、总有效率比较差异均无统计学意义(P均>0.05),两种治疗方案痊愈率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两种治疗方案治疗前与出院时、治疗前与随访时分别比较差异均具有统计学意义(P均<0.001)。108例患者中,有效83例(76.9%),伴眩晕者治疗有效率低(P<0.05),治疗有效率与患者初始听阈损失程度(P<0.05)及听力曲线类型(P<0.05)相关,与年龄、性别、侧别、是否伴发耳鸣均无明显相关性(P均>0.05)。结论对于重度以上突发性聋,听力损失程度、曲线类型、是否伴发眩晕与预后相关,治疗上建议尽早全身联合局部应用糖皮质激素。
- 董美索利敏宋颖慧范林静张磊靳玲杨洁李青峰赵长青
- 关键词：突发性聋地塞米松鼓室注射全身用药
- 失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κ B/MuRF1通路的延缓作用被引量：4
- 2010年
- 背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子κB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。目的:探讨核因子κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照。采用RT-PCR和Western Blotting检测术后2,14,28d时大鼠腓肠肌核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性。结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在2,14,28d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05)。失神经支配后14,8d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05)。核因子κB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路。结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子κB、MuRF1 mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。
- 王乐梁炳生李文斌张磊韩利军吴启平
- 关键词：失神经肌萎缩氯沙坦肌肉肌腱组织工程
- 伴有眩晕或头晕重度以上突聋患者的临床疗效差异分析被引量：12
- 2018年
- 目的分析伴有眩晕或头晕重度以上突聋患者的临床疗效差异。方法选取2013年1月~2016年12月收治的重度以上突聋病例70例,其中不伴眩晕或头晕者(A组)30例,伴头晕者(B组)11例,伴眩晕者(C组)29例。3组患者均给予:(1)降低纤维蛋白原药物;(2)糖皮质激素;(3)改善内耳微循环药物治疗。比较3组临床疗效差异。结果治疗前A、B、C组患者平均听阈[分别为(86.88±10.19)、(98.58±9.28)、(96.84±8.81)dB]三者差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后A、B、C组患者平均听阈[分别为(60.73±26.06)、(89.33±18.70)、(85.99±19.23)dB],三者比较差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的平均听阈明显低于伴眩晕或头晕组。治疗后A、B、C组总有效率(分别为66.67%、36.37%、37.93%),三者差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的总有效率明显高于伴眩晕或头晕组。治疗结束后A组痊愈率为30%,B、C组痊愈率为0;治疗出院3个月后随访时A、B、C组痊愈率分别为53.33%、18.18%、13.79%。治疗后与治疗出院3个月后随访时3组痊愈率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的痊愈率明显高于伴眩晕或头晕组。患者出院时总痊愈率为12.86%,3个月后随访时总痊愈率为31.42%,两组痊愈率差异具有统计学意义(P<0.05),表明出院后部分患者听力继续好转,且多为出院时有效或显效患者。结论重度以上突聋患者治疗后不伴眩晕或头晕组的平均听阈明显低于伴眩晕或头晕组,且治疗结束后及治疗出院3个月后随访时总有效率、痊愈率明显高于伴眩晕或头晕组,出院后患者听力仍可继续恢复至3个月达到稳定。
- 司楠楠索利敏靳玲孙素芬杨洁张磊李青峰赵长青
- 关键词：突聋眩晕头晕疗效
- 非综合征型聋家系SLC26A4基因复合杂合突变
- 2024年
- 目的 研究1例前庭导水管扩大患者的遗传方式和基因突变位点。方法 以1例临床诊断为前庭导水管扩大的患者及其健康的父母为研究对象,采集其静脉血,使用全外显子测序技术检测先证者的遗传序列,进行生物信息学分析,锁定该患者可能的致病基因及突变位点,并进一步采用Sanger测序法对其父母进行相关突变位点验证,最终确定该患者的致病基因;通过单核苷酸多态性位点分析、氨基酸保守性分析及氨基酸序列分析等手段,分析复合杂合突变的致病机制,绘制突变的遗传系谱。结果 该患者致病突变定位于7q31的SLC26A4基因,由c.919-2A>G、c.1746del G以及c.563T>C 3个位点组成的复合杂合突变。SLC26A4基因的c.919-2A>G突变遗传自其听力正常的父亲,而SLC26A4基因的c.1746del G和c.563T>C突变均遗传自其听力正常的母亲。结论 先证者携带的SLC26A4基因的3个突变位点均是明确的与听力损伤相关的隐性疾病突变位点。因此,推测SLC26A4基因的上述3个突变以某种复合杂合的形式导致受检者患病。
- 贾薇索利敏范林静董佩张磊赵长青张亚茜段建雄
- 关键词：前庭导水管扩大耳聋SLC26A4基因
