曹睿
- 作品数：1 被引量：7H指数：1
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- 高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。方法:成年健康Wistar大鼠60只,随机分为4大组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=18)、肾缺血再灌注组(IR组,n=18)和肾缺血再灌注+HBO治疗组(HBO治疗组,n=18)。后3组又按再灌注后1h、3h和5h各分为3个亚组,每个亚组大鼠6只。各组先切除右肾,取左肾研究。正常对照组切除右肾后立即切取左肾备用。假手术组不阻断左肾动脉,肾IR组和HBO治疗组则采用钳夹肾动脉法建立左肾缺血再灌注损伤模型。HBO治疗组:在肾缺血再灌注后0h、2h和4h时分别将大鼠置于动物实验用高压氧舱内治疗1h之后,治疗压力为2(Atmosphere absolute,ATA)(0.1MPa),舱内氧浓度在98%以上。各组分别于再灌注后1h、3h和5h时检测血中SCr、BUN、MDA和TNF-α的含量,并取左肾组织用于石蜡切片和HE染色、流式细胞术(Flow cytometry,FCM)行Amn-nexin V/PI双染法检测细胞凋亡以及电镜检查。结果:(1)在IR组,血中检测指标量显著高于同时点正常对照组和假手术组(P<0.05);在HBO治疗组,各指标在术后不同时点的含量均较IR组明显降低(P<0.05)。(2)FCM结果显示,HBO治疗组细胞凋亡也显著低于同期IR组(P<0.05)。(3)肾组织中细胞凋亡与血中BUN、SCr、MDA和TNF-α值呈显著正相关(P<0.05)。(4)肾组织病理和肾组织超微结构的变化在HBO治疗组的损伤也明显轻于其他组。结论:(1)肾缺血再灌注后,血中氧自由基和促炎症因子的大量产生可促进肾组织细胞凋亡,从而加重肾损伤。(2)肾缺血再灌注后,肾组织大量细胞凋亡是导致肾功能损害的重要原因。(3)HBO抑制氧自由基和促炎症因子的产生,抑制组织细胞凋亡是HBO在肾缺血再灌注损伤过程中发挥肾保护效应的重要机制。(4)早期HBO治疗对减轻肾缺血再灌注损伤进而保护肾功能更为有利。
- 杨垒蒲涛裘志诚陆清竹唐俊况丽梁国标陈忠平曹睿
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤高压氧丙二醛肿瘤坏死因子-Α
