王均生
- 作品数：7 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆市急救医疗中心更多>>
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- 血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1与PCI后心肌损伤的关系分析被引量：1
- 2023年
- 目的分析冠心病相关血清指标心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、生长分化因子15(GDF-15)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌损伤的关系。方法回顾性选取2020年3月至2022年3月在本院接受PCI治疗的200例冠心病患者为研究对象,根据术后3个月是否出现心肌损伤,将其分为心肌损伤组(n=42)和心肌未损伤组(n=158)。比较2组各项临床资料及血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1等实验室指标水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析以上指标与冠心病患者PCI后心肌损伤的关系。结果心肌损伤组患者从发病到治疗时间明显长于心肌未损伤组,血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1水平均高于心肌未损伤组(P<0.05)。建立相关性模型,结果显示,PCI后心肌受损与从发病到治疗时间相关性较弱(r=0.168,P<0.05),与血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1均存在中等程度相关(r=0.424、0.403、0.442,P<0.05)。ROC曲线模型显示,血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1均对PCI后心肌损伤具有一般诊断效能,三项联合检测具有较高准确性,其诊断AUC、约登指数、灵敏度、特异性分别为0.912、0.585、95.24%、63.29%。结论血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1与冠心病患者PCI后心肌损伤的发生密切相关,三项血液指标联合检测对心肌损伤具有较高诊断和预测价值。
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- 关键词：心型脂肪酸结合蛋白生长分化因子15可溶性细胞间黏附分子-1心肌损伤
- 一种胃肠管的内置导管及使用方法
- 本发明涉及医疗器械技术领域，具体公开了一种胃肠管的内置导管及使用方法，胃肠管的内置导管包括软管，软管内能够放入内窥镜，内窥镜包括图像采集单元和导光纤维，软管的末端设有透明保护罩，软管能够放入到胃肠管的喂养腔中并利用保护罩...
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- 基于大数据AI模型的心脑血管慢病患者个性化健康管理方法
- 本发明属于医疗健康管理技术领域，尤其涉及基于大数据AI模型的心脑血管慢病患者个性化健康管理方法，获取并预处理心脑血管慢病患者的多源疾病数据；随后构建大数据AI模型和构建心脑血管疾病领域的知识库，将知识库中数据输入至大数据...
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- 集成AI的急性胸痛快速识别评估系统及方法
- 本发明属于医疗健康管理技术领域，尤其涉及集成AI的急性胸痛快速识别评估系统及方法，首先实时监测目标患者的体征数据；然后根据预设的AI提示词生成分布式文件存储单元，并按照AI提示词类别分别存储监测的目标患者的体征数据；同时...
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- 别嘌醇改善非高尿酸血症慢性心力衰竭患者运动耐量62例被引量：1
- 2015年
- 目的观察别嘌醇对非高尿酸血症慢性心力衰竭患者运动耐量的影响。方法将医院2008年7月至2013年6月收治的125例非高尿酸血症慢性心力衰竭患者随机分为治疗组62例与对照组63例。对照组患者采用标准抗心力衰竭药物,治疗组患者在对照组基础上加用别嘌呤300 mg/d,均治疗6个月。结果治疗6个月后,治疗组和对照组心功能分级改善分别为(2.33±0.41)和(2.02±0.30),6 min步行距离增加分别为(358.32±53.74)m和(422.61±46.78)m,Tei指数分别降低(0.84±0.12)和(0.64±0.08),血浆脑钠肽(BNP)水平分别下降(911.2±406.5)pmol/L和(544.7±377.8)pmol/L;左心室内径分别缩小(64.8±9.7)mm和(62.5±9.8)mm,左室射血分数(LVEF)分别增加(40.1±11.3)%和(44.5±12.7)%,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组和治疗组患者血尿酸均降低[(327.9±58.1)μmol/L和(305.6±52.9)μmol/L],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论非高尿酸血症慢性心力衰竭患者加用别嘌醇治疗6个月后可显著改善左心功能及运动耐量。
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- 关键词：别嘌醇心力衰竭尿酸运动耐量
- 基于AI驱动的心血管疾病多维数据协同管理系统及方法
- 本发明属于医疗健康技术领域，尤其涉及基于AI驱动的心血管疾病多维数据协同管理系统及方法，首先数据记录模块：通过移动诊疗终端记录目标患者的历史心血管疾病的疾病数据，并分类进行存储；体系构建模块获取目标医疗机构的诊疗流程信息...
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- 汉黄芩素调节AMPK/NLRP3信号通路对H/R诱导的心肌细胞凋亡的影响
- 2024年
- 目的:探讨汉黄芩素(WOG)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对缺氧/再氧合(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法:将H9C2细胞分为Control组(正常培养)、H/R组(H/R诱导)、L(低剂量)-WOG组、M(中剂量)-WOG组、H(高剂量)-WOG组(在H/R诱导的基础上分别加入40、80、120μmol/L的WOG)、WOG+Compound C组(在H-WOG组基础上加入10μmol/L AMPK抑制剂Compound C)。噻唑蓝(MTT)法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测WOG对H9C2细胞增殖的影响;流式细胞术检测WOG对H9C2细胞凋亡的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测H9C2细胞血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、活性氧类物质(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)]和炎症因子[白介素(IL)-1β、IL-18]水平;蛋白免疫印迹(WB)法检测H9C2细胞AMPK、NLRP3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:H/R组H9C2细胞的光密度值(OD490)、EdU阳性细胞率、SOD、AMPK、Bcl-2低于Control组,细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、ROS、MDA、NLRP3、Bax高于Control组(P<0.05);与H/R组比较,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组OD_(490)、EdU阳性细胞率、SOD、AMPK、Bcl-2表达升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、ROS、MDA、NLRP3、Bax降低(P<0.05);WOG+Compound C组OD490、EdU阳性细胞率、SOD、AMPK、Bcl-2低于H-WOG组,细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、ROS、MDA、NLRP3、Bax表达高于H-WOG组(P<0.05)。结论:WOG可以抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能是通过介导AMPK/NLRP3信号通路有关。
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- 关键词：黄芩素心肌细胞细胞凋亡
