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酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。; 陈咨苗倪连松王美荣潘亮亮胡万里; 关键词：酮替芬糖尿病胰岛Β细胞氧化应激

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响: 目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09 mg·kg~(-1),持续8周。检...; 陈咨苗倪连松王美荣潘亮亮胡万里; 关键词：酮替芬糖尿病胰岛Β细胞氧化应激

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究: 2014年; 目的:观察酮替芬(ketotifen,Ket)对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组:正常饮食+生理盐水,B组:高糖高脂+生理盐水,C组:高糖高脂+生理盐水+酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF-α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果:(1)胰岛素抵抗指数A组(-3.23±0.31)与B组(-3.99±0.20)相比,P<0.01;B组(-3.99±0.20)与C组(-3.66±0.18)相比,P<0.01。体质量B组(588.53±27.91)g与C组(522.52±30.14)g相比,P<0.01。肝组织糖原含量B组(6.18±1.42)mg/g与C组(7.89±1.64)mg/g相比,P<0.01。(2)血清IL-6水平B组(47.07±10.37)pg/mL与C组(36.48±7.89)pg/mL相比,P<0.01。血清TNF-α水平B组(16.54±2.54)pg/mL与C组(12.63±2.19)pg/mL相比,P<0.01。肝组织IL-6水平B组(2 152.34±262.16)pg/mL与C组(1 726.91±192.63)pg/mL相比,P<0.01。肝组织INF-α水平B组(1 275.50±337.50)pg/mL与C组(1 013.25±171.92)pg/mL相比,P<0.01。肝组织糖原含量B组(6.18±1.42)mg/g与C组(7.89±1.64)mg/g相比,P<0.01。结论:酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。; 邹柳义王美荣倪连松; 关键词：酮替芬肥大细胞胰岛素抵抗白介素-6 肿瘤坏死因子-Α

酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法:SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0.09mg/kg,持续12周。称重,计算Lee's指数,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、瘦素(LEP)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测白色脂肪解偶联蛋白2(UCP2)mRNA的表达。结果:酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee's指数(P<0.05),降低FBG、FINS和LEP水平(P<0.05),降低FFA、TG和LDL-C水平(P<0.05)和IL-6、TNF-α水平(P<0.05),而增加UCP2mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。; 陈咨苗王美荣叶婷婷顾雪疆陈雄朱虹倪连松; 关键词：酮替芬肥胖解偶联蛋白2

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的影响: 目的:随着社会经济的发展和生活水平的提高，糖尿病的发病率在全球范围内正呈上升趋势，而我国大中城市糖尿病患病率亦不断上升。近年来，一些二线城市的糖尿病发病率也不断增加。其中90％以上为2型糖尿病(T2DM)。而长期高糖高脂...; 王美荣; 关键词：酮替芬糖尿病琥珀酸脱氢酶细胞色素

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制。方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。模型建立后,实验组给予酮替芬0.09mg.kg-1.d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察。分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性。结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P<0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P<0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构。结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-κB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢。; 陈咨苗陈肖俊王美荣潘亮亮胡万里倪连松; 关键词：酮替芬糖尿病胰岛功能血糖

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王美荣

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