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范玉华

作品数：1 被引量：7H指数：1
供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心室肌细胞
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇PK
  • 1篇TUNEL
  • 1篇C-

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇杜智敏
  • 1篇杭鹏洲
  • 1篇范玉华

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡对PKC-ε的影响被引量：7
2013年
目的探讨三氧化二砷诱导新生乳鼠心室肌细胞(NRVCs)凋亡过程中对PKC-ε的影响。方法 NRVCs随机分为6组:正常组(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低剂量组(10、5、2μmol.L-1)、PKC-ε抑制剂(100 nmol.L-1)+三氧化二砷(5μmol.L-1)组、PKC-ε抑制剂(100 nmol.L-1)组。采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡。应用Western blot技术检测PKC-ε蛋白表达水平。结果三氧化二砷(5、10μmol.L-1)孵育24 h剂量依赖性地降低NRVCs活力,诱导NRVCs凋亡。此外,三氧化二砷(5μmol.L-1)增加PKC-ε蛋白的表达。而抑制PKC-ε能够进一步促进三氧化二砷降低NRVCs活力,并加重NRVCs凋亡。结论三氧化二砷上调PKC-ε蛋白水平,而抑制PKC-ε促进三氧化二砷加重心肌细胞凋亡。本研究表明三氧化二砷能够引起PKC-ε表达异常改变,提示PKC-ε可能参与三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的病理过程。
范玉华杭鹏洲杜智敏
关键词：三氧化二砷凋亡心室肌细胞TUNEL
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