刘莉
- 作品数：7 被引量：42H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金新世纪高等教育教学改革工程更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程哲学宗教文化科学更多>>
- 成纤维细胞生长因子10在肺损伤性修复中的研究进展被引量：2
- 2022年
- 成纤维细胞生长因子(FGF)10来源于间充质细胞,介导间充质-上皮之间的信号转导,调控支气管-肺泡上皮细胞的增殖分化,在胚胎支气管-肺的形态发生过程中发挥重要调控作用。伴随组织修复和再生医学的兴起,FGF10在肺损伤中的修复能力开始受到关注,FGF10-FGF受体2b信号通路决定了FGF10靶向调控支气管-肺泡上皮的细胞特异性,在支气管-肺泡上皮的损伤性修复中发挥调控作用。然而,FGF10在肺损伤性修复中的表达调控和促进上皮修复的分子机制尚未明确,未来仍需更多研究进一步阐明其促进肺损伤性修复的分子机制。
- 施强强刘莉董年
- 关键词：肺损伤成纤维细胞生长因子10
- 医学生职业使命感、生命意义感与幸福感的关系被引量：21
- 2017年
- 目的:研究医学生职业使命感、生命意义感和幸福感之间的关系。方法:采用职业使命感量表、生命意义感量表和总体幸福感量表对410名医学生进行测试。结果:(1)医学生的职业使命感、生命意义感和幸福感水平较高。(2)不同生命意义感的医学生职业使命感和幸福感存在显著差异。(3)医学生的生命意义感对其幸福感具有预测作用。结论:医学生的生命意义感能够预测幸福感。
- 刘莉王孟琦蒋索张超
- 关键词：医学生生命意义感幸福感
- FGF10干预PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)表达的分子机制
- 2022年
- 目的探讨成纤维生长因子10(FGF10)对细颗粒物(PM)诱导支气管上皮细胞表达环氧合酶2/前列腺素E_(2)(COX2/PGE_(2))的作用及其分子机制。方法雄性C57BL/6小鼠给予0.5 mg/kg FGF10腹腔注射和4.0 mg/kg PM气道滴注,构建动物模型,设置空白组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取各组肺组织并进行病理分级评分,采用Western blot法检测各组肺组织中COX2的相对表达量,采用免疫荧光法检测支气管上皮中COX2的相对表达量,采用ELISA法检测肺泡灌洗液中PGE_(2)的分泌水平。先给予5 mmol/L ERK1/2抑制剂(U0126)/PI3K抑制剂(LY294002)干预,然后10μg/L FGF10干预,最后200 mg/L PM刺激支气管上皮细胞BEAS-2B,构建细胞模型,设置空白组、PM组、PM+FGF10组、PM+FGF10+LY294002组和PM+FGF10+U0126组。采用ELISA法检测各组细胞PGE_(2)分泌水平,采用Western blot法检测各组细胞COX2的表达水平。同时进行细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌分析等细胞功能检测。结果动物模型中,气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学的改变,伴随肺泡灌洗液中PGE_(2)分泌增多(P<0.05),肺组织COX2表达升高(P<0.05),支气管上皮COX2荧光强度升高(P>0.05)。FGF10干预下,PM诱导支气管炎症和COX2/PGE_(2)表达被逆转(P<0.05)。细胞模型中,PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)表达水平升高(P<0.05),FGF10干预下,COX2/PGE_(2)的表达均降低(P<0.05),BEAS-2B细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌等细胞功能改变(P<0.05)。就分子机制而言,LY294002和U0126逆转了FGF10对PM诱导COX2/PGE_(2)表达的调控作用(P<0.05)。结论FGF10可以调控PM对支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)的诱导表达,其分子机制涉及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路。
- 董年施强强宋晨剑刘莉陈俊杰
- 关键词：支气管上皮细胞成纤维细胞生长因子10环氧合酶2前列腺素
- 金黄色葡萄球菌临床分离株对夫西地酸的耐药性检测及分子特征研究被引量：2
- 2018年
- 目的 调查金黄色葡萄球菌临床分离株对夫西地酸的耐药情况并对其进行相关分子特征的研究.方法 收集温州医科大学附属第一医院2013年10月—2016年3月间临床分离的金黄色葡萄球菌,共1333株,用K-B法筛选耐夫西地酸菌株,并用琼脂稀释法测定夫西地酸的最小抑菌浓度（MIC值）.PCR法检测耐药基因fusB、fusC、fusD和金黄色葡萄球菌A蛋白基因（spa基因）,同时用测序方法对fusB、fusC、fusD阴性的耐药菌株进行fusA基因突变检测.PCR法检测金黄色葡萄球菌管家基因并进行多位点序列分型.结果 1333株金黄色葡萄球菌中,共检出52株对夫西地酸耐药,占3.90％.2013—2016年的耐药率分别为：5.3％（7/132）、3.5％（20/571）、4.1％（21/510）、3.3％（4/120）.夫西地酸对金黄色葡萄球菌的MIC值为2、4、8、64和〉64μg/ml分别占26.9％（14/52）、34.6％（18/52）、13.5％（7/52）、1.9％（1/52）、23.1％（12/52）.52株夫西地酸耐药株中,多位点序列分型（MLST）分型共发现13种序列型（ST）,其中以ST630为主,占50％（26/52）,其次为ST5,占17.3％（9/52）;spa分型共19种序列型,以t4549（11/52）、t2460（8/52）、t377（8/52）为主.52株耐夫西地酸的菌株中耐药基因总携带率为17.3％（9/52）,其中fusB基因阳性菌株共7株,fusD阳性株共2株,未检测到fusC阳性菌株.另外,本研究中共检出11株fusA基因突变菌株,占21.2％,且MIC值均〉64μg/ml,分子分型以ST5-t2460为主.结论 夫西地酸对金黄色葡萄球菌表现出较好的体外抗菌活性,且保持相对稳定的耐药趋势.对夫西地酸高水平耐药的机制与fusA基因突变密切相关.
- 陈舒影陈筑刘莉林纯婵金晔郝志浩余方友
- 关键词：金黄色葡萄球菌夫西地酸耐药MIC耐药基因
- SMILE和Femto-LASIK术后前后散射光对视觉质量的影响
- 目的 观察飞秒激光小切口基质透镜取出术（SMILE）和飞秒激光角膜原位磨镶术（Femto-LASIK）术后前向散射光和后向散射光的变化，并探讨前向散射光和后向散射光与对比敏感度的关系。 方法 本研究为前瞻性临床实验...
- 刘莉
- 关键词：视觉质量
- PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨细颗粒物(PM)诱导气道炎症中支气管上皮细胞内质网应激(ERS)现象和氧化应激的调控机制。方法雄性C57BL/6小鼠用4 mg/kg PM连续气道滴注2 d,构建动物模型。获取空白组和PM组小鼠肺组织进行病理分级评分;采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白前体78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的相对表达量,采用免疫组化法检测GRP78和CHOP的累计光密度值,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肺组织中丙二醛(MDA)质量摩尔浓度。获取肺泡灌洗液,ELISA法检测IL-6、IL-8和前列腺素E(PGE)的分泌水平。用100、200、400 mg/L PM和2.5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、200 mg/L PM与支气管上皮细胞BEAS-2B共培养,构建细胞模型。检测各组细胞活性氧(ROS)变化。Western blot法检测NAC干预下的BEAS-2B中GRP78和CHOP表达变化,ELISA法检测炎症介质分泌水平。结果气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学改变,肺组织GRP78、CHOP表达升高(P<0.05),肺组织MDA质量摩尔浓度升高(P<0.05),伴随肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和PGE分泌增多(P<0.05)。细胞模型中,PM作用下各组细胞ROS表达水平均升高(均P<0.05)。NAC干预后细胞ROS表达水平降低(P<0.05),CHOP/GRP78相对表达量降低(P<0.05),IL-6、IL-8和PGE分泌水平降低(P<0.05)。结论PM诱导的支气管上皮细胞炎症中存在内质网应激现象,其调控机制为氧化应激。
- 施强强董年刘莉王强陈俊杰陈成水
- 关键词：细颗粒物支气管上皮细胞内质网应激
- 休外膜肺氧合治疗重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床观察及护理被引量：16
- 2019年
- 目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)在治疗重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者中的疗效及护理方法。方法回顾性分析温州医科大学附属第五医院于2016年10月-2018年3月收治重症甲型H1N1流感病毒性肺炎给予ECMO治疗的10例患者临床资料,ECMO治疗过程中给予针对性护理措施,比较治疗前后APACHEⅡ评分、血气分析指标(pH、PO_2、PCO_2、氧合指数),分析并发症发生率及预后。结果 ECMO治疗后血气分析指标较治疗前后明显改善,治疗前后APACHEⅡ评分无明显差异。10例患者中5例成功撤离ECMO,好转出院4例,死亡5例,放弃1例;主要并发症有插管部位出血3例,手术部位出血2例,氧合器血栓1例,氧合器障碍2例,培养证明新感染1例。结论 ECMO配合护理措施可以改善重症甲型H1NI流感病毒性肺炎患者的氧合,改善患者预后。
- 胡春燕丁巧玲刘莉孙丽翁丹
- 关键词：体外膜肺氧合甲型H1N1流感护理
