孙丽
- 作品数：11 被引量：53H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术化学工程更多>>
- 肿瘤异质性和微环境对EGFR敏感突变型肺癌细胞EGFR-TKI耐药产生的影响和作用机制研究
- 本研究旨在探索异质性和肿瘤微环境对EGFR敏感突变型肺癌细胞EGFR-TKI耐药产生的影响和作用机制.
- 孙丽韩琤波
- 关键词：肺癌肿瘤异质性肿瘤微环境酪氨酸激酶抑制剂
- 不可手术局部晚期非小细胞肺癌放化疗安全性及疗效分析被引量：21
- 2017年
- 目的回顾性分析不可手术局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的放化疗疗效和安全性及影响其预后的因素。方法收集2010年1月至2015年12月于我科治疗的不可手术LA-NSCLC患者98例。其中单纯放疗组26例、同步放化疗组37例、序贯放化疗组35例,统计其无进展生存期(PFS)及总生存时间(OS)。采用Kaplan-Meier绘制生存曲线,并用log-rank/Breslow检验进行组间比较;单因素和COX多因素回归分析PFS和OS的独立预后因素。结果序贯放化疗组的中位PFS优于单纯放疗组,同步及序贯放化疗的中位OS均优于单纯放疗组(P<0.05)。较早的淋巴结分期、双药联合化疗及联合应用放化疗是PFS获益的独立影响因素;较早的淋巴结分期是OS获益的独立影响因素;总体治疗安全性良好,血液学毒性与化疗方案及患者的KPS评分相关(P<0.05)。结论对于LA-NSCLC,较早的淋巴结分期、双药联合化疗及联合应用放化疗治疗是PFS获益的独立影响因素;较早的淋巴结分期是OS获益的独立影响因素。总体治疗安全性良好,但联合化疗和较低的KPS评分会增加血液学毒性。
- 袁梦韩琤波马洁韬黄乐天张树玲孙丽
- 关键词：局部晚期非小细胞肺癌毒性反应
- 非小细胞肺癌HGF/MET异质性表达与EGFR激活突变蛋白表达的相关性研究及其临床意义
- 探究HGF及其受体蛋白MET的异质性表达与EGFR激活突变蛋白表达及患者临床特征的相关性;明确HGF及MET、EGFR突变蛋白表达情况与EGFR突变患者生存的关系;比较E19del、E21L858R和野生型患者间CEA的...
- 张树玲韩琤波马洁韬李晓晗黄乐天孙丽
- 关键词：非小细胞肺癌预后分析肝细胞生长因子
- 恩度腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液的疗效及安全性的病例对照研究被引量：3
- 2018年
- 目的分析恩度单药及恩度联合卡铂腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液的疗效及安全性。方法回顾性分析2011年11月至2016年11月中国医科大学附属盛京医院收治的经恩度单药或恩度联合卡铂腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液78例患者的临床资料,其中男42例、女36例,年龄62(17~78)岁。根据治疗方式将患者分为两组:恩度联合卡铂治疗组(联合用药组)33例,其中男15例、女18例,年龄56(17~66)岁;恩度单药治疗组(单药组)45例,其中男27例、女18例,年龄63(38~78)岁。分析并比较两种治疗方法的疗效及安全性。结果联合用药组和单药组有效率分别为75.8%和60.0%,差异具有统计学意义(P=0.035)。两组在生活质量改善方面差异无统计学意义(P=0.113)。在不良反应方面,单药组乏力、骨髓抑制和消化道反应的发生率明显低于联合治疗组(P=0.006,0.000,0.017)。联合用药组与单药组中位疾病进展时间(TTP)分别为171 d、143 d,差异有统计学意义(P=0.030)。结论恩度联合卡铂或恩度单药腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液均具有较好的疗效和耐受性,对于体力状态差不能耐受铂类灌注者,可给予恩度单药灌注治疗。
- 张树玲马洁韬赵健竹孙丽荆薇周洋黄乐天韩琤波
- 关键词：恩度卡铂恶性浆膜腔积液腔内灌注
- 奥希替尼联合抗血管生成靶向药对人肺腺癌细胞抑制作用的实验研究被引量：6
- 2018年
- 目的:通过体外细胞学实验初步探究奥希替尼联合两种不同机制的抗血管靶向治疗药物(贝伐珠单抗或阿帕替尼)治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变和T790M耐药突变肺腺癌细胞的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:培养人肺腺癌细胞PC-9(E19 del)和H1975(E21 L858R/E20 T790M),CCK-8法检测奥希替尼及抗血管靶向治疗药物(贝伐珠单抗或阿帕替尼)单药或联合处理肺腺癌细胞48 h后的抑瘤率;蛋白质印迹法检测EGFR及其下游AKT和ERK信号通路蛋白表达情况。结果:PC-9和H1975肺腺癌细胞对奥希替尼敏感且呈剂量依赖性。奥希替尼联合抗血管生成靶向药物(贝伐珠单抗,阿帕替尼)较同等浓度的单药奥希替尼可增加对PC-9和H1975细胞株的抑瘤率(P <0. 05)。低浓度奥希替尼联合高浓度阿帕替尼(1 000 nmol/L)的抑制作用与高浓度奥希替尼相当(P> 0. 05)。随着联合的阿帕替尼浓度的升高,对PC-9和H1975细胞抑瘤率也有一定程度的提高(P <0. 05)。不同处理因素对PC-9细胞的抑制率均高于对H1975细胞(P <0. 01)。随着奥希替尼浓度的上升,p-EGFR、p-AKT、p-ERK磷酸化蛋白表达逐渐降低。结论:奥希替尼联合贝伐珠单抗或阿帕替尼会进一步增强对EGFR敏感突变或T790M突变肺腺癌细胞的杀伤作用。奥希替尼与阿帕替尼联合使用具有很强的抑瘤活性,具有很好的应用前景。奥希替尼单药或与抗血管形成药联合作用可能是进一步下调EGFR及其下游AKT和ERK信号通路的活化。
- 刘洋熊志成孙鑫马洁韬孙丽张树玲孙婧张晓诺韩琤波
- 关键词：肺腺癌表皮生长因子受体
- 奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗伴EGFR T790M突变肺腺癌的疗效与机制研究被引量：18
- 2017年
- 目的:通过移植瘤动物实验探讨奥希替尼联合抗VEGF单克隆抗体靶向药物贝伐珠单抗的疗效及作用机制,为进一步临床试验提供理论依据。方法:构建EGFR T790M突变的H1975人肺腺癌细胞移植瘤动物模型。实验分组:低剂量奥希替尼组、高剂量奥希替尼组、低剂量奥希替尼联合贝伐珠单抗组、高剂量奥希替尼联合贝伐珠单抗组。每组各5只小鼠,给药方法:奥希替尼2.5 mg/kg/d或5 mg/kg/d,采用每天灌胃处理;贝伐珠单抗5 mg/kg,每周2次腹腔注射。接种后和给药期间绘制肿瘤生长曲线,给药2周后处死裸鼠,活检整个肿瘤。免疫组织化学SP法检测肿瘤HIF-1α、VEGF和微血管密度(microvessel density,MVD)。应用Western blot法检测EGFR及其下游AKT和ERK信号通路蛋白的表达。结果:给药2周后,高剂量奥希替尼单药组较低剂量奥希替尼单药组肿瘤体积明显缩小,HIF-1α、VEGF表达率和MVD显著降低(P<0.05),p-EGFR、p-AKT和p-ERK表达减少(P<0.05)。低剂量奥希替尼联合贝伐珠单抗组肿瘤体积明显小于低剂量奥希替尼单药组(P<0.05),上述因子均明显降低(P<0.05)。低剂量奥希替尼联合组与高剂量奥希替尼单药组比较,肿瘤体积差异无统计学意义(P=0.178),p-EGFR、p-AKT、p-ERK表达差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量奥希替尼联合组与高剂量奥希替尼单药组体积差异无统计学意义(P=0.642)。两个联合组之间,体积差异均无统计学意义(P=0.072),上述因子表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:贝伐珠单抗能够显著增加奥希替尼对伴EGFR T790M突变的肺腺癌移植瘤的杀伤能力。贝伐珠单抗与奥希替尼协同作用是通过降低肿瘤中VEGF表达,改善肿瘤微环境,增强抑制EGFR下游信号通路激活而实现的。
- 熊志成刘洋孙鑫马洁韬张树玲孙丽孙婧张晓诺韩琤波
- 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂抗血管生成治疗肿瘤微环境
- PD-L1在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达及其预后相关性研究
- 孙鑫张树玲熊志成刘洋马洁韬孙丽孙婧张晓诺韩琤波
- 奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗伴EGFR T790M突变肺腺癌的疗效与机制研究
- 熊志成刘洋孙鑫马洁韬张树玲孙丽孙婧张小诺韩琤波
- 非小细胞肺癌HGF/MET异质性表达与EGFR激活突变蛋白表达的相关性研究及其临床意义
- 目的:探究HGF及其受体蛋白MET的异质性表达与EGFR激活突变蛋白表达及患者临床特征的相关性;明确HGF及MET、EGFR突变蛋白表达情况与EGFR突变患者生存的关系;比较E19 del、E21 L858R和野生型患者...
- 张树玲韩琤波马洁韬李晓晗黄乐天孙丽
- 关键词：突变蛋白非小细胞肺癌
- 文献传递
- 肿瘤异质性和微环境对EGFR敏感突变型肺癌细胞EGFR-TKI耐药产生的影响和作用机制研究
- 目的:本研究旨在探索异质性和肿瘤微环境对EGFR敏感突变型肺癌细胞EGFR-TKI耐药产生的影响和作用机制。方法:采用Transwell技术共培养模拟肿瘤异质性和微环境。Transwell上室:MRC-5细胞系和非小细胞...
- 孙丽韩琤波
- 关键词：EGFR-TKI肺癌细胞突变型TKI肿瘤异质性微环境
- 文献传递
