张智瑞
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Caspases抑制条件下5-FU诱导乳腺癌细胞发生坏死性凋亡的作用
- 2016年
- 目的探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制作用,并在抑制caspases的条件下,对5-FU诱导的乳腺癌细胞的死亡形式进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的5-FU(0,4,8,16,24,32μmol/L)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,筛选适宜的药物浓度。在适宜药物浓度下实验分为对照组、z-VAD-fmk组、5-FU组、5-FU+zVAD-fmk组,MTT法检测乳腺癌细胞存活率;PI单染流式细胞术检测乳腺癌细胞的死亡率;DAPI染色检测乳腺癌细胞核的变化;透射电镜观察乳腺癌细胞的死亡形式;Western blot检测坏死性凋亡蛋白RIP1表达的变化。结果 8μmol/L为5-FU的适宜浓度,该浓度下MDA-MB-231细胞在24 h,48 h,72 h的存活率分别为(68.94±1.17)%,(48.76±1.47)%和(44.15±2.41)%。MTT、PI、DAPI实验结果表明与对照组和5-FU组相比,5-FU+z-VAD-fmk组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞核浓染加深,核固缩现象显著。电镜结果显示5-FU组细胞发生凋亡,5-FU+z-VAD-fmk组细胞发生坏死性凋亡。Western blot结果表明:z-VAD-fmk联用时5-FU明显上调RIP1蛋白的表达。结论 5-FU可以诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡;caspases抑制条件下5-FU通过激活RIP1诱导MDA-MB-231细胞发生坏死性凋亡。
- 张智瑞孙小锦崇殿龙周灿任凯刘浩
- 关键词：乳腺癌5-氟尿嘧啶Z-VAD-FMKCASPASES
- 3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
- 2016年
- 目的:观察糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测3-溴丙酮酸对Bel7402细胞的增殖抑制效应,PI单染流式细胞术检测不同浓度3-溴丙酮酸(0、50、100、200μmol/L)对Bel7402细胞凋亡的影响,ATP检测试剂盒分析细胞内ATP水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:3-溴丙酮酸可浓度和时间依赖性地抑制Bel7402细胞的增殖(P<0.01),作用24、48、72 h的IC50值分别为422.9、143.9、85.0μmol/L。3-溴丙酮酸可诱导Bel7402细胞发生明显的细胞凋亡,50、100、200μmol/L 3-溴丙酮酸作用24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01)。ATP水平检测结果表明,3-溴丙酮酸可明显降低Bel7402细胞内的ATP水平(P<0.01)。Western blot结果显示,3-溴丙酮酸可下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论:3-溴丙酮酸具有诱导肝癌Bel7402细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引起细胞内ATP降低、调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。
- 潘琼任凯崇殿龙张智瑞周灿刘浩赵素容
- 关键词：肝脏肿瘤细胞凋亡
- 钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响,为治疗乳腺癌转移提供思路。方法:MTT法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞划痕实验及Transwell迁移实验检测不同浓度的Calpeptin对MDA-MB-231细胞迁移的影响;Western blot法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响。结果:Calpeptin可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其增殖抑制作用随浓度的增大而增加(P<0.01)。Calpeptin作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,Calpeptin可下调MDA-MB-231细胞中细胞基质金属蛋白酶-2的表达。结论:Calpeptin能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移,其机制可能与下调MMP-2的表达有关。
- 张梦晓孙小锦张智瑞潘琼赵素容刘浩
- 关键词：MDA-MB-231细胞钙蛋白酶
- Smac类似物LCL161对肝癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨SmaC类似物lCl161对肝癌hep g2,SmmC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:mTT法检测lCl161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度lCl161对肝癌细胞增殖的影响,pi染色流式细胞术检测细胞凋亡,jC-1染色检测线粒体膜电位的变化,WeSTern印迹检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(adp-riboSe)polymeraSe,parp],磷酸化蛋白激酶B(phoSphorylaTed proTein kinaSe B,p-akT)、细胞凋亡抑制蛋白1(Cellular inhibiTor of apopToSiS proTein 1,C iap1)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibiTor of apopToSiS proTein,Xiap)的蛋白表达。结果:lCl161在1~16μmol/l浓度范围内对肝癌hep g2,SmmC7721细胞具有显著的增殖抑制作用(p<0.01),48 h的iC50值分别为4.3,4.9μmol/l。低浓度的lCl161能明显抑制肝癌细胞克隆的形成。lCl161可诱导肝癌细胞发生明显的细胞凋亡(p<0.01),2,4,8μmol/l的lCl161作用于hep g2细胞48 h的凋亡率分别为(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%,(34.6±2.3)%,对照组的细胞凋亡率为(1.5±0.8)%;作用于SmmC7721细胞的凋亡率分别为(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%,对照组的细胞凋亡率为(1.8±0.6)%。jC-1染色结果表明,lCl161作用后hep g2和SmmC7721细胞的线粒体膜电位降低。lCl161处理肝癌细胞后促进parp的剪切,下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1。结论:lCl161对肝癌细胞hep g2,SmmC7721具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与降低线粒体膜电位、下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1相关。
- 任凯崇殿龙马琳艳张智瑞周灿刘浩赵素容
- 关键词：肝癌增殖凋亡
- 紫草素对乳腺癌MCF-7细胞雌激素受体的表达和增殖及凋亡的影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨紫草素(shikonin,SK)对乳腺癌MCF-7细胞雌激素受体表达及其对细胞的增殖和凋亡的影响。方法用MTT法检测不同浓度SK(0,1,2,4,8μmol/L)处理MCF-7细胞24,48,72 h的增殖抑制作用;集落克隆形成实验观察低浓度SK(0,0.1,0.2,0.4μmol/L)对MCF-7细胞增殖的影响;DAPI染色观察SK处理24 h对MCF-7细胞凋亡的影响;流式细胞术(PI单染法)检测不同浓度SK(0,1,2,4,8μmol/L)作用MCF-7细胞24 h细胞凋亡比率;Western blot法检测SK对雌激素受体表达的影响。结果 SK作用于MCF-7后细胞存活率随浓度增加而降低(P<0.05)。0.1,0.2,0.4μmol/L SK作用MCF-7细胞后抑制集落克隆形成,0.1,0.2,0.4μmol/L SK组分别与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。DAPI荧光染色结果显示,随SK浓度(1,2,4,8μmol/L)增加,浓缩深染致密状的细胞核数目逐渐增加。不同浓度的SK(1,2,4,8μmol/L)作用于MCF-7细胞凋亡率分别为(7.0±1.27)%,(11.6±1.45)%,(15.1±1.36)%,(29.5±1.41)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。MCF-7细胞株中雌激素受体的表达随SK浓度的增加而降低;2,4μmol/L组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SK可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与雌激素受体表达降低有关。
- 陈玉忠韩福生许磊张智瑞潘琼刘浩金功圣
- 关键词：紫草素乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡雌激素受体
