李会丹
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：上海市免疫学研究所更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cyr61上调人角质形成细胞系表达趋化因子与银屑病发生机制初探被引量：2
- 2016年
- 银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病,多种炎症细胞与炎症因子参与其发病。我们已有研究发现促炎因子Cyr61/CCN1通过活化角质细胞而加剧皮损,但是否还有其他促炎机制尚不清楚。本研究通过Cyr61介导角质细胞产生趋化因子的体外实验,探讨Cyr61参与银屑病发生新途径。采用Real-time PCR方法检测人角质形成细胞系(HaCat细胞)在外源性Cyr61作用下趋化因子的表达格局。实验结果显示Cyr61能够在体外促进人角质形成细胞系表达多种趋化因子(如CCL2,CCL17,CCL22,CXCL1,CXCL10,CXCL11(P<0.05)),提示Cyr61可能通过促进角质形成细胞系表达多种趋化因子从而参与DC,Th17,Th1等细胞的趋化。提示Cyr61可能通过促进角质形成细胞系表达趋化因子介导炎性细胞局部浸润增多,加剧银屑病发病。
- 杜凌波张洁李会丹翟天航陈向东
- 关键词：银屑病CYR61趋化因子HACAT细胞
- 类风湿性关节炎患者滑膜组织中HIF-1α与MMPs相关性研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者滑膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与基质金属蛋白酶家族成员(MMPs)表达的相关性。方法利用real-time PCR方法检测RA和骨关节炎(OA)患者滑膜组织中HIF-1α和MMPs的表达并进行相关性分析。结果 RA滑膜组织中HIF-1α、MMP-1、MMP-3、MMP-9与MMP-13 mRNA表达量显著高于OA对照组,且RA滑膜组织中高表达的HIF-1α与MMP-9呈显著的正相关。结论 RA滑膜组织中高表达的HIF-1α可能参与调控MMP-9的表达,参与RA的病理变化进程。
- 翟天航张洁李会丹火蓉芬沈佰华李宁丽
- 关键词：类风湿性关节炎缺氧诱导因子-1Α基质金属蛋白酶
- 软骨蛋白聚糖诱导的脊柱关节炎小鼠模型的建立及富含半胱氨酸蛋白61单克隆抗体治疗效应初探
- 2019年
- 目的尝试建立SpA的小鼠模型,分析小鼠的临床表型及影像学和病理学特征。并初步探讨富含半胱氨酸蛋白61(CCN1)在SpA小鼠模型中的治疗作用。方法牛软骨蛋白聚糖和弗氏佐剂免疫14~16周龄雌性BALB/c小鼠,诱导SpA。SpA小鼠腹腔注射CCN1单克隆抗体093G9或者无关抗体免疫球蛋白(Ig)G。对小鼠外周关节炎进行评分,采用t检验进行统计分析,分析其外周及中轴关节Mirco-CT和组织病理学表现。结果免疫后小鼠从第8周陆续出现外周关节炎症,这一表现在第11周达到高峰[关节炎评分(10.5±1.5)]。第12周踝、膝关节骨赘形成,腰、尾椎椎间盘炎,膝关节半月板和腰椎椎间盘软骨细胞聚集。第18周胸、颈椎也出现椎间盘炎,伴软骨生成。2次CCN1单克隆抗体093G9治疗后的SpA小鼠外周关节炎评分明显下降,治疗组及正常对照组分别为[(2.8±1.3)和(4.2±2.1),t=2.516,P<0.05]。8次治疗后2组关节炎评分差异有统计学意义,治疗组为(2.0±2.0),而正常对照组为(5.3±2.0)(t=4.082,P<0.01)。治疗组外周关节炎症减轻,新骨形成减少,中轴关节椎间隙狭窄和新骨形成改善。结论本研究建立的SpA小鼠模型可以基本模拟人类SpA,包括外周、中轴炎症及新骨形成。CCN1单克隆抗体可改善SpA小鼠模型的炎症和新骨形成。
- 李佳洁李会丹张洁翟天航火蓉芬沈佰华信维伟李挺叶霜李宁丽
- 关键词：脊柱炎炎症骨生成
- Chemerin上调RA滑膜成纤维细胞Cyr61表达初探
- 目的：类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是由多种因素介导的炎症性,以及多关节进行性破坏为特点的自身免疫病,但其发病机制尚不完全清楚.研究发现外周血中chemerin水平与RA疾病严重程度密切...
- 李会丹李海川火蓉芬沈佰华李宁丽
- Cyr61上调人角质形成细胞表达IL-36α的实验研究被引量：1
- 2017年
- 银屑病是多种炎症因子参与的慢性炎症性皮肤疾病,其中IL-1家族分子IL-36α与银屑病发生发展密切相关。在基因敲除小鼠研究中发现,当敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制备小鼠银屑病样模型时,皮损和炎症都明显减轻。我们前期研究发现促炎因子Cyr61/CCN1能通过活化角质细胞、促进趋化因子产生而加剧银屑病发生,但其是否也参与IL-36α表达与调控则未见报道。本研究采用人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在体外研究Cyr61对IL-36α表达的调控作用。结果发现Cyr61能显著上调HaCaT细胞表达IL-36α,而且呈剂量依赖性。进一步通过siRNA干扰技术下调HaCaT细胞中Cyr61的内源性表达,发现当Cyr61表达受抑制后,IL-36α表达也被有效抑制,表明Cyr61能够介导角质细胞表达IL-36α。已有报道表明TNF-α、IL-17和IL-22能够上调角质细胞表达IL-36α,因此我们还采用TNF-α、IL-17和IL-22特异性siRNA干扰这些炎症因子的内源性表达,观察Cyr61对IL-36α的作用。结果表明这些因子被干扰后并不影响Cyr61对IL-36α表达的影响,说明Cyr61能直接促进IL-36α表达。本研究的结果提示Cyr61/CCN1还可能通过上调IL-1家族分子IL-36α而参与银屑病发生。
- 袁华英张洁余韦臻李会丹翟天航徐慧
- 关键词：银屑病HACAT细胞
