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杨丽
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1
被引量:3
H指数:1
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北京联合大学应用文理学院生物活性物质与功能食品北京市重点实验室
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2017
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姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡的抑制作用
被引量:3
2017年
目的探讨姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用。方法采用体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,分为溶剂对照组、Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组、Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)+姜黄素1,5和10μmol·L^(-1)保护组及姜黄素10μmol·L^(-1)对照组;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,酶活性法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以考察细胞损伤程度;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法测定细胞凋亡;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活性;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与溶剂对照组比,Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01)。与Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1)损伤组比较,姜黄素5和10μmol·L^(-1)缓解了Aβ_(1-42)诱导的细胞存活率下降(P<0.05),降低了Aβ_(1-42)诱导的乳酸脱氢酶释放水平(P<0.01)和细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01)。姜黄素抑制了Aβ_(1-42)诱导的细胞线粒体膜电位去极化作用(P<0.01);姜黄素1~10μmol·L^(-1)抑制了Aβ_(1-42)诱导的胱天蛋白酶9及胱天蛋白酶3级联激活作用,且呈浓度依赖性(r=0.990,P<0.01;r=0.996,P<0.01)。姜黄素10μmol·L^(-1)对照组以上指标与溶剂对照组无明显差异。结论姜黄素可能通过升高线粒体膜电位、降低胱天蛋白酶活性抑制Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡。
路书彦
杨丽
戴雪伶
常平
姜招峰
黄汉昌
关键词:
姜黄素
Β-淀粉样蛋白
线粒体膜电位
细胞凋亡
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