杨婷
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(specialAT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative contro1)序列的实验组,对SATB1无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Western blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinD1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均<0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mlU/ml时最显著(P<0.05)。4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均<0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均<0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。
- 冯怡雯魏桠楠祝颖周冬梅吴凌杨婷席晓薇张箴波丰有吉
- 关键词：上皮性卵巢癌SATB1FSHSIRNA
- 过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控被引量：3
- 2011年
- 目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10^(-9)M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。
- 魏桠楠周冬梅吴凌杨婷祝颖冯怡雯张箴波祝亚平丰有吉
- 关键词：雌激素NOTCH信号通路增殖活性核受体
- 蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌紫杉醇耐药的逆转作用
- 2012年
- [目的]探讨蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的作用及其逆转耐药的作用。[方法]采用MTT法、TUNEL法检测MG132及紫杉醇作用于卵巢癌细胞株SKOV-3及卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/TAX后细胞存活及凋亡的情况,并应用半定量RT-PCR方法检测凋亡相关基因p53、Bcl-2表达的变化。[结果]2μg/ml的紫杉醇作用于SKOV-3及SKOV-3/TAX细胞24h后细胞的存活率分别为41%及91%,作用48h后两种细胞的存活率分别为45%及85%;而2μg/ml的紫杉醇与10μmol/L的MG132联合作用24h后两种细胞的存活率分别为42%及48%,48h后分别为44%和27%。TUNEL法检测显示MG132及MG132与紫杉醇联合用药后SKOV-3及SKOV-3细胞均有明显的细胞凋亡产生。RT-PCR显示,p53在紫杉醇作用于SKOV-3细胞后表达上调,MG132作用后则表达下调,而在SKOV-3/TAX细胞中未见明显表达,Bcl-2在SKOV-3/TAX中表达明显,经MG132作用后表达明显下调,而在对照组SKOV-3细胞中,未见明显表达,而加入紫杉醇及MG132后则表达明显上调。[结论]MG132能够显著抑制SKOV-3及SKOV-3/TAX细胞的增殖活性,并且能够逆转卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性。
- 杨婷祝亚平魏桠楠冯怡雯祁澜
- 关键词：MG132蛋白酶体抑制剂卵巢癌耐药
- 经阴道超声在子宫切口妊娠诊断和治疗中的应用被引量：22
- 2017年
- 目的·探讨剖宫产术后子宫切口妊娠(CSP)经阴道超声检查的表现,并评估经阴道超声结合MRI在CSP诊断和治疗中的价值。方法·回顾性分析上海交通大学附属第一人民医院3年内收治的42例CSP患者的经阴道超声检查表现、MRI结果及临床资料。结果·42例中确诊为CSP共36例,经阴道超声漏诊1例,误诊5例,诊断准确率85.7%;经MRI检查36例,漏诊3例,误诊1例,诊断准确率88.9%。其中孕囊型CSP 30例,混合包块型CSP 6例。根据超声检查提示子宫下段切口处肌层厚度,对孕囊型CSP患者采取不同处理方式:>3 mm者采用吸宫术;≤3 mm者进一步结合MRI检查,选择手术切除妊娠物或子宫动脉栓塞+甲氨蝶呤化学治疗+吸宫术。结论·经阴道超声和MRI诊断CSP的准确率均较高。经阴道超声结合MRI可为CSP治疗方案选择提供重要的参考。
- 杨婷吴婷婷唐纳顾继英
- 关键词：子宫切口妊娠经阴道超声
- 促卵泡激素结合片段通过PI3K/Akt-cyclinD1通路抑制卵巢癌细胞增殖活性被引量：1
- 2011年
- 目的:研究促卵泡激素(FSH)结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法:应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH+FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Western blot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果:FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21%。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22%,且能下调cyclinDI的表达,在2.5×10^(-9)Mol/L达70%。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18%,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61%。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的表达没有明显影响,在40mIU/ml的浓度时pAkt/Akt上调率达224%。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性(在1 5分钟时达66%)和剂量依赖性(在2.5×10^(-9)Mol/L达31%)。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80%。结论:FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的PI3K/Akt-cycl-inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性。
- 吴凌魏桠楠杨婷周冬梅祝颖冯怡雯张箴波祝亚平丰有吉
- 关键词：促卵泡激素AKT
- Keap1-Nrf2信号通路参与子宫内膜癌细胞增殖、转移、耐药机制的研究被引量：6
- 2019年
- 目的:研究Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核转录因子E2相关因子(Nrf2)信号通路对子宫内膜癌细胞生长、转移及耐药的影响。方法:选择代表I型子宫内膜癌细胞的KLE细胞株和代表II型子宫内膜癌的ARK2细胞株,采用real-time PCR和Western blot法测定两细胞株Keap1和Nrf2基因m RNA、蛋白表达,MTT法检测两细胞株对顺铂耐药性。对Keap1表达更低、耐药性更强的ARK2细胞株的Keap1基因过表达。Real-time PCR、Western blot、平板克隆实验、MTT法、Transwell迁徙、侵袭实验等方法研究ARK2细胞中Keap1过表达对Nrf2及下游靶基因表达、细胞生长、侵袭、耐药的影响。结果:在ARK2和KLE细胞中Nrf2基因m RNA表达无明显差异,ARK2细胞中Keap1基因表达无论是m RNA还是蛋白水平在的表达均要低于KLE细胞株,而Nrf2蛋白水平的表达在ARK2细胞株中则要明显高于KLE细胞株。Keap1表达较低的ARK2细胞较Keap1高表达的KLE细胞耐药性更高。ARK2细胞株中Keap1过表达能够明显下调Nrf2蛋白及下游基因ABCC2、γ-GCS表达;MTT实验和平板克隆实验表明Keap1过表达能够降低ARK2细胞增殖能力;Keap1过表达能够降低ARK2细胞迁徙和侵袭能力;Keap1过表达能够显著提高ARK2细胞对顺铂的敏感性。结论:Keap-Nrf2信号通路在子宫内膜浆液性癌细胞株ARK2中活化程度显著高于子宫内膜样癌细胞株KLE,Keap1对Nrf2蛋白表达调控是基于转录后的,且低表达的Keap1及高表达的Nrf2蛋白和肿瘤细胞的高耐药性有关。在子宫内膜浆液性癌细胞株ARK2中上调Keap1基因表达能够有效的下调Nrf2蛋白及其下游基因的表达,并降低肿瘤细胞的生长、迁徙、侵袭能力,且能提高肿瘤细胞对顺铂的敏感性。
- 顾佩蓓吴婷婷杨婷张箴波
- 关键词：子宫内膜癌KEAP1NRF2增殖耐药
