郭芳
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：兰州大学公共卫生学院更多>>
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- 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的影响
- 2014年
- 目的观察百草枯急性染毒大鼠肺组织细胞因子水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性肺损伤的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ)组以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/kg·d连续灌胃给药7和14 d。各组分别于第15d处死并取肺组织,常规制备肺组织病理切片,苏木素-伊红(HE)染色后光学显微镜观察肺组织病理学改变。制备组织匀浆并离心取上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量。结果 (1)病理检查结果显示,PQ急性染毒后大鼠肺泡间隔弥漫性显著增宽,部分区域可见炎性细胞浸润,间质小血管壁增厚,经氯沙坦干预后病理改变有一定程度的逆转。(2)与NS组比较,PQ染毒后大鼠肺组织中IL-8和TNF-α含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8、TNF-α、IL-10和INF-γ含量均逐渐升高(P<0.05);与NS组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05)。结论炎症因子可能参与PQ急性肺损伤过程,且氯沙坦对PQ引起的肺组织炎性因子异常改变具有一定的逆转作用。
- 丁皎郭芳孙应彪苏莉胡晓婷李坚李晋赵迟
- 关键词：百草枯氯沙坦细胞因子
- 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7 d,此后7 d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d。各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量。结果与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P<0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P<0.05)。血清中CAT活力和HO·含量升高(P<0.05),T-SOD活力明显降低(P<0.05)。氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P>0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P<0.05)。TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P<0.05)。结论氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用。
- 孙应彪郭芳刘志飞苏莉李坚胡晓婷赵迟
- 关键词：百草枯氯沙坦细胞因子氧化应激
- 顺铂染毒大鼠睾丸定量组织学分析及睾丸酶活力的变化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨顺铂(CP)染毒大鼠睾丸组织病理学和睾丸酶活力的变化。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为CP 1.0、2.5和5.0 mg/kg组及对照组,连续腹腔注射染毒3 d。染毒结束后,制备PAS(Periodic AcidSchiff)染色病理切片,观察睾丸组织病理变化并行定量组织学分析。分光光度法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和Na+-K+-ATPase活力。实时荧光定量PCR检测i NOS和Na+-K+-ATPasemRNA表达水平。结果 CP染毒后大鼠睾丸组织病理学改变主要见于睾丸生精上皮精子发生周期第Ⅱ-Ⅲ期。定量组织学分析发现,在生精上皮第Ⅱ-Ⅲ期CP 2.5和5.0 mg/kg组大鼠睾丸生精小管相对面积和直径变小,管腔相对面积增加(P<0.05)。CP各剂量组生精上皮占生精小管面积百分比和生精小管管腔直径均变小(P<0.05),CP5.0 mg/kg组睾丸间质血管面积增加(P<0.01)。与对照组比较,CP 5.0 mg/kg组精子数减少,精子活力降低(P<0.05)。CP各染毒组SDH活力均低于对照组,而MDH和i NOS活力仅5.0 mg/kg组低于对照组(P<0.05)。CP 5.0 mg/kg组ACP、AKP和Na+-K+-ATPase活力均明显高于对照组(P<0.05)。RT-PCR结果显示,Na+-K+-ATPase和i NOS mRNA表达水平与酶活力改变一致。结论顺铂可能参与改变睾丸细胞能量代谢相关酶活力而致睾丸细胞损伤。
- 孙铱钒关朕孙应彪苏莉朱安常旭红刘志飞郭芳李晋
- 关键词：顺铂睾丸酶
- 氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠肺组织氧化损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨氯沙坦对百草枯(PQ)急性染毒大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法选择成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PQ染毒组(一次性ig给予PQ 40 mg·kg-1)及染毒后氯沙坦干预7和14 d组(一次性ig给予PQ后,每天ig给予氯沙坦10 mg·kg-1连续7和14 d)。第16天处死大鼠取肺组织,常规制备肺组织病理切片,HE染色观察肺组织病理改变。用分光光度法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化物(LPO)含量。采用实时荧光定量PCR检测肺组织NF-κB mRNA表达水平。结果病理观察结果显示,PQ急性染毒后大鼠出现明显的肺损伤和肺组织纤维化,经氯沙坦干预后病理改变均有一定程度的逆转。与正常对照组比较,PQ染毒组大鼠肺组织匀浆中SOD和CAT活性明显降低(P<0.05),T-AOC下降(P<0.05),LPO含量明显升高(P<0.05)。与PQ染毒组比较,氯沙坦干预7和14 d组SOD和CAT活性及T-AOC升高(P<0.05),LPO含量明显降低(P<0.05),其中氯沙坦干预7和14 d组T-AOC和LPO含量以及氯沙坦干预14 d组SOD和CAT活性基本恢复接近至正常水平。实时荧光定量PCR结果表明,PQ染毒后肺组织NF-κB mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与PQ染毒组比较,氯沙坦干预7和14 d组NF-κB mRNA表达降低(P<0.05),恢复接近正常水平。结论氧化应激参与PQ急性肺损伤过程,氯沙坦通过提高肺组织的抗氧化能力和降低NF-κB mRNA表达而发挥对肺组织的保护作用。
- 郭芳孙应彪李盛苏莉刘志飞赵迟
- 关键词：百草枯氯沙坦
