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P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制: 2014年; 目的：探讨胃泌素对人大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响，以及P38-丝裂素活化蛋白激酶（ MAPK）信号转导通路的关系。方法：体外培养大肠癌SW480细胞株，将细胞分为对照组、胃泌素组、丙谷胺组和胃泌素＋丙谷胺组，对照组不加药，其余组加不同浓度的药物处理。运用MTT法观察细胞凋亡情况，确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的最佳浓度；流式细胞术检测各组细胞增殖指数的变化；qRT-PCR检测大肠癌SW480细胞株胃泌素受体／胆囊收缩素-B受体（ CCK-2R） mRNA表达情况；Western blot 检测P38蛋白表达及其磷酸化水平。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果：SW480细胞中存在CCK-2R mRNA表达。胃泌素在6.25～200.00 mg／L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡，且当浓度达12.50 mg／L时为最佳浓度（ P＜0.05）；单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响（ P＞0.05），但丙谷胺在8.00～256.00 mg／L范围内能明显拮抗胃泌素抑制SW480细胞的凋亡作用，其最佳浓度为16.00 mg／L （ P＜0.05）。胃泌素（12.50 mg／L）组细胞增殖指数为（34.56±1.41）％，显著高于对照组的（28.74±1.61）％和胃泌素（12.50 mg／L）＋丙谷胺（16.00 mg／L）组的（28.72±1.78）％（P＜0.05），而丙谷胺（16.00 mg／L）组细胞增殖指数为（27.75±2.29）％，与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；P38蛋白及其磷酸化在胃泌素组（12.50 mg／L）中表达水平低于对照组（P＜0.01），也低于胃泌素（12.50 mg／L）＋丙谷胺（16.00 mg／L）组（ P＜0.01）。结论：胃泌素可以抑制大肠癌细胞株SW480的凋亡、促进增殖，其作用可能是通过抑制P38及其磷酸化水平来实现的，但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制。; 茆家定陶亮吴佩; 关键词：结肠癌胃泌素丙谷胺 P38

RNAi在大肠癌基因治疗中的研究现状: 2013年; RNA干扰(RNA interference)即转录后基因沉默,是由外源或内源性的双链RNA(double standed RNA)导入细胞而引起同源的mRNA降解,进而抑制其相应的基因表达。作为一项新技术,目前广泛地应用于生物体基因功能研究和多种肿瘤的研究。现针对大肠癌有关基因诊疗进行了积极的探索,并取得了突破性的进展。; 陶亮茆家定吴佩; 关键词：RNAI 基因治疗大肠癌

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陶亮

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