刘群
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚慢性镉染毒模型中hMSH2基因mRNA的表达变化
- 2015年
- 目的探讨亚慢性氯化镉染毒大鼠模型组织与其诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)细胞恶性转化模型中错配修复基因h MSH2(Mut S homolog2)mRNA动态变化的规律。方法实时荧光PCR(Real-time Quantitative PCR Detecting System,QRT-PCR)技术检测亚慢性氯化镉染毒大鼠模型4组(低、中、高剂量组和对照组)3个脏器组织(肺、肝和肾)和细胞恶性转化模型中16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第4、14、35代细胞)及成瘤细胞的h MSH2基因mRNA的表达情况。结果与对照组相比,染毒组肺、肾各组织h MSH2基因mRNA的表达均有不同程度的降低,并呈随染毒水平增加而逐渐降低趋势,高剂量分别为对照组的0.57和0.54倍,差异有统计学意义(P<0.05);细胞模型各代细胞h MSH2 mRNA表达水平也较对照组(未染毒组,1.01±0.13)有不同程度的的降低,并随着转化代数的增加而降低,第35代细胞(0.70±0.04)和成瘤细胞(0.54±0.21)显著降低(P<0.05)。结论 h MSH2基因表达水平在亚慢性氯化镉染毒大鼠模型和细胞恶性转化模型中都呈现的降低趋势,h MSH2基因可能在氯化镉致癌过程中发挥重要作用。
- 黄钦海周志衡雷毅雄刘群
- 关键词：镉H大鼠模型
- 镉毒性中miRNA差异表达谱及其调控功能与机制研究
- 1.背景： 镉(Cadmium,Cd)及其化合物作为一类工业毒物和环境污染物,可通过工业生产或污染水源和食物进入机体造成肾脏、肝脏、肺脏、骨质、神经、心血管和生殖等多种器官和系统损伤,甚至导致肿瘤.研究表明,镉的致癌机...
- 刘群
- 关键词：镉毒性致癌作用微小RNA
- 文献传递
- 亚慢性镉染毒大鼠MALAT1异常表达与肝肾损伤的关系被引量：3
- 2015年
- 目的研究肺癌转移相关转录子1(MALAT1)在亚慢性氯化镉(Cd Cl2)染毒大鼠模型肝肾组织中的表达情况,探讨MALAT1与镉致肝肾损伤过程中的关系。方法在已建立的亚慢性Cd Cl2染毒大鼠模型中,采用实时荧光定量反转录PCR(QRT-PCR)技术检测肝肾组织中MALAT1表达情况,分析MALAT1与测定的肝功能生化指标(ALT、AST)、肾功能生化指标(BUN、SCR)、相关基因(FOXC2、BCL-2、BAX、TGF、STAT、EGFR)及肝肾镉含量的相关性。结果与各自的对照组相比,大鼠肝肾组织中MALAT1表达水平均呈不同程度的升高,并有随染毒剂量的增高而升高的趋势,高剂量组表达量分别为(2.63±1.31)和(2.73±0.99),均为对照组的2.46倍,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肝脏组织中MALAT1表达与血清中ALT含量存在相关性(r=0.459,P<0.05);肾脏组织中MALAT1表达与肾镉(r=0.427),BUN(r=0.531),SCR(r=0.400)含量及EGFR表达水平(r=0.466)均存在相关关系(均P<0.05)。结论 MALAT1在亚慢性镉染毒大鼠肝肾组织中表达水平增高,且与肝肾功能指标含量存在相关关系。肺癌转移相关转录子1可能在镉致肝肾损伤过程中发挥作用。
- 黄钦海周志衡卢茜雷毅雄刘群郑婵娇
- 关键词：氯化镉亚慢性染毒
