周伟
- 作品数：11 被引量：31H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省科技计划项目湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Elafibranor对原代增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨elafibranor对原代增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblast,HSFB)增殖的抑制作用及可能机制。方法取瘢痕切除术患者新鲜瘢痕组织标本,提取HSFB细胞培养至对数生长期,采用MTT实验检测0、5、10、15、20、30、40μmol/L elafibranor处理48h时细胞增殖率,筛选适宜elafibranor浓度进行后续实验。对数生长期HSFB细胞分为空白组、低浓度组、高浓度组,分别用0、5、15μmol/L elafibranor处理,采用MTT实验检测处理24、48、72、96、120h时细胞增殖率。处理48h时采用流式细胞术检测细胞周期,化学显色法检测氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平。结果随elafibranor浓度增加,HSFB细胞增殖率逐渐降低,其中15μmol/L最接近半数抑制浓度,选择5、15μmol/L进行后续实验。处理24、48、72、96、120h时高浓度组、低浓度组细胞增殖率均低于空白组(P<0.05),高浓度组均低于低浓度组(P<0.05);3组细胞增殖率均随时间延长而增高(P<0.05)。处理48h时高浓度组、低浓度组细胞G_(0)/G_(1)期比率[(66.4±0.3)%、(65.2±1.4)%]、MDA水平[(213.7±18.3)%、(126.3±10.2)%]均高于空白组[(61.2±0.4)%、(100.0±3.6)%](P<0.05),G_(2)期比率[(20.1±0.2)%、(21.3±0.7)%]及CAT[(58.6±8.6)%、(74.9±10.9)%]、GSH-Px[(47.6±8.8)%、(70.9±6.9)%]、T-SOD[(76.7±6.0)%、(92.4±2.6)%]水平均低于空白组[(24.5±0.4)%、(100.0±14.2)%、(100.0±5.5)%、(100.0±1.9)%](P<0.05);高浓度组细胞G_(2)期比率及CAT、GSH-Px、T-SOD水平均低于低浓度组(P<0.05),MDA水平高于低浓度组(P<0.05),G_(0)/G_(1)期比率与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Elafibranor可有效抑制HSFB细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,且呈剂量依赖性,作用机制可能与促进细胞内氧化应激有关。
- 黄磊王旺周伟王诗培王子健陈丹洋
- 关键词：增生性瘢痕增生性瘢痕成纤维细胞细胞增殖细胞周期氧化应激
- 整形美容颌面部固定装置
- 本发明提供了一种整形美容颌面部固定装置，包括U形头罩支架，所述U形头罩支架的中间横架上居中限位放置有头枕，所述U形头罩支架的两侧竖架上分别倾斜穿设有柔性板，每个柔性板一端延伸位于所述U形头罩支架内侧并与所述U形头罩支架的...
- 郭亮周凌周伟王敏刘泽明
- 文献传递
- 低分子肝素凝胶在防治皮瓣缺血/再灌注损伤中的应用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨低分子肝素凝胶(lowmolecular weight heparin,LMWH)在皮瓣缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤过程中的保护作用。方法将雄性SD大鼠36只随机平均分成A组(空白对照组)、B组(I/R后行皮瓣缺血干预)、C组(LMWH涂抹皮瓣)。制作SD大鼠右下腹岛状皮瓣模型后,A组皮瓣直接原位缝合;B、C组皮瓣缺血4 h再灌注后行原位缝合,B组不做任何处理,C组采用LMWH涂抹皮瓣,1次/d,1 ml/次。于第5天取材,检测各组皮瓣中MDA、SOD、NF-κB含量,并通过组织病理学分析炎性细胞浸润程度。7 d后观察皮瓣的成活情况。结果C组皮瓣组织的浮肿程度和炎性细胞浸润程度明显低于B组(I/R组)。MDA、NF-κB表达量:B组>C组>A组(P<0.05)。SOD表达量:A组>C组>B组(P<0.05)。术后7 d皮瓣成活率:A组>C组>B组(P<0.05)。结论LMWH对I/R损伤皮瓣具有保护作用,能降低皮瓣炎性反应,提高皮瓣的成活率。
- 陈丹洋郭亮周伟刘泽明
- 关键词：岛状皮瓣皮瓣游离移植
- 甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制UVB诱导黑素生成的实验研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨甘草酸苷(glycyrrhizic acid,GA)对中波紫外线(ultraviolet radiation b, UVB)照射后黑素细胞黑素生成能力的影响及其可能的作用机制。方法以人表皮黑素细胞为研究对象,分为对照组、紫外线照射组、甘草酸苷干预组(2、5、10μmol/L)5组。采用比色法检测黑素含量,Western blot检测细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,Cox-2)、蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p-Akt)、糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)、β-连环蛋白(β-Catenin)、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor, MITF)、酪氨酸酶(tyrosinase, TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinase-related protein-1, TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(tyrosinase-related protein-2, TRP-2)蛋白的表达,免疫荧光染色检测β-Catenin蛋白核定位。结果与对照组比较,紫外线照射组显著增加Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,促使β-Catenin向核内转移,增加黑素细胞黑素生成(P<0.05)。与紫外线照射组比较,甘草酸苷不同剂量组均能抑制Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,减少细胞黑素生成(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制紫外线诱导的黑素生成。
- 周凌郭亮王敏周伟
- 关键词：甘草酸苷黑素Β-连环蛋白中波紫外线
- 甘草酸苷通过MAPK p38/NF-κB通路对炎症后色素沉着的抑制作用被引量：6
- 2019年
- 目的探讨甘草酸苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后角质形成细胞分泌COX-2/PGE_2和对共培养黑素细胞合成黑素的影响,并探讨其可能的作用机制。方法以人表皮角质形成细胞为对象,分为对照组、LPS组、甘草酸苷组(2,5,10μmol·L^(-1))。采用ELISA法检测PGE_2的含量,Western blot检测细胞COX-2、NF-?B p-p65、p-IKKα/β和MAPK p-p38蛋白的表达,比色法检测共培养黑素细胞的黑素含量。结果与对照组比较,LPS显著增加角质形成细胞COX-2、NF-?B p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达(P<0.01)和PGE_2的分泌(P<0.01),增加共培养黑素细胞黑素生成(P<0.01)。与LPS组比较,甘草酸苷呈剂量依赖性抑制COX-2、NF-?Bp-p65、p-IKKα/β、MAPKp-p38蛋白表达(P<0.05)和PGE_2的分泌(P<0.05),减少共培养黑素细胞黑素生成(P<0.05)。结论甘草酸苷通过抑制角质形成细胞MAPK p38/NF-?B通路,从而降低COX-2/PGE2的表达,减少共培养黑素细胞合成黑素。
- 周凌郭亮王敏周伟
- 关键词：甘草酸苷角质形成细胞炎症后色素沉着NF-ΚB
- 胫后动脉穿支皮瓣修复头面部软组织缺损的临床研究
- 2023年
- 目的探讨采用游离胫后动脉穿支皮瓣修复头面部组织缺损的方法及临床效果。方法自2018年6月至2022年8月,武汉大学中南医院整形美容科对12例头面部软组织缺损的患者采用胫后动脉穿支皮瓣(posterior tibial artery perforator flap,PTAPF)修复头面部皮肤、皮下组织和肌肉组织,并对术后外形、并发症和皮瓣成活情况进行评价。结果12例患者术后获随访6~12个月。皮瓣质地、形状良好,与面部皮肤色差较小,皮瓣成活率较高。所有患者术后效果均满意。结论胫后动脉穿支皮瓣与头面部具有相似的组织厚度、质地和颜色,且供区损伤较少,是修复头部皮肤缺损的理想方法。
- 付力周伟陈丹洋郭亮
- 关键词：游离皮瓣移植
- PBL教学法在整形外科皮瓣理论教学中的应用研究被引量：10
- 2019年
- PBL教学法属于一种灵活高效的教学模式,根据真实教学情况调查研究可知,在整形外科皮瓣理论教学中应用PBL教学法,能够帮助学生形成正确的整形外科学诊疗思维,培养学生的问题分析能力和解决能力,提升学生的综合能力素养。学生在PBL教学法中能够独立思考问题、解决问题,从时间当中直接获取经验。在教师的指导下,学生通过PBL教学法能够自己成为有学习能力和学习效率的学习者,这是一名合格的医务工作人员必备的素质要求。PBL教学法打破了传统基础学科和临床学科之间存在的界限,把基础学科和临床学科结合在一起,强化了学生对于多种学科知识的理解和记忆能力,让学生学会融会贯通的使用多学科知识。本文主要分析了以问题为导向的PBL教学法的优点,以及在整形外科皮瓣理论教学中的应用措施。
- 刘泽明周伟曾雯周凌王敏陈丹洋李倩倩郭亮
- 关键词：PBL教学法整形外科手术方案
- 磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的制备及药代动力学分析被引量：4
- 2009年
- 目的:通过磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ADM-PBCA-MNPS)的制备,研究ADM-PBCA-MNPS的理化性质并分析该微粒药代动力学特点。方法:乳化聚合法合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒,观察纳米粒的物理形态;检测纳米粒的饱和磁化强度和药物的包封率、载药量,通过体内外实验探讨磁性纳米微粒的释药性。结果:合成的磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ADM-PBCA-MNPS)平均直径194.30 nm;纳米粒的饱和磁化强度为0.488 emu/g,药物包封率为89.63%,载药量为9.73%;在体外条件下ADM-PBCA-MNPS显示出良好的缓释性能,体内药-时数据符合二室模型,ADM-PBCA-MNPS在大鼠体内的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)、达峰浓度(Cmax)、消除半衰期(T1/2Beta)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素(F-ADM)(P<0.01)。结论:制备的磁性纳米粒溶液性质稳定,符合在机体血管中随循环流动而不会沉淀的条件。实验组药物可在体内外缓慢释放阿霉素,有较高的生物利用度。
- 周伟蔡林胡昊平安松王栋锋胡治平王冶
- 关键词：磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒
- 逆行股前外侧皮瓣修复膝关节外侧缺损
- 2024年
- 目的 探讨采用逆行股前外侧皮瓣(distally based anterolateral thigh flap, dALT)修复膝关节外侧缺损的效果。方法 回顾性分析自2021年7月至2022年7月,武汉大学中南医院整形美容科采用dALT修复15例膝关节因治疗后致皮肤全层缺损患者,并分析该治疗方法的治疗效果。结果 15例患者皮瓣术后血供均良好。其中1例皮瓣大部分成活,远端皮缘小部分坏死,通过换药延期愈合,出院后随访6个月,患者的创面愈合稳定,外形恢复较满意,运动功能及左下肢活动无明显限制;另1例治疗后皮瓣大体成活,皮缘周围小部分坏死,同样通过换药延期愈合,随访3个月,患者的皮瓣区域愈合良好,皮肤保护功能完善;其余13例患者治疗后1周内仅出现1例术后血肿的并发症,引流血肿后自愈。结论 dALT移植是一种有效的手术方法,可用于重建膝关节外侧缺损,且并发症发生率较低。
- 彭攀陈丹洋柴朗捷周凌王敏郭佳周伟郭亮
- 关键词：股前外侧皮瓣逆行皮瓣
- TFEB介导的自噬溶酶体通路影响角质形成细胞分泌TGF-β1的机制研究被引量：1
- 2019年
- 该研究探讨了转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)介导的自噬溶酶体通路对角质形成细胞(keratinocyte,KC)分泌转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的影响及机制。以人皮肤KC为研究对象,分为对照组、血清刺激组、血清刺激+磺酸去氧胆酸(tauroursodeoxychloic acid,TUDCA)组、血清刺激+TFEB siRNA组、血清刺激+NC siRNA组和血清刺激+氯喹组,再用KC条件培养基培养成纤维细胞(fibroblast,FB),ELISA检测KC上清液中TGF-β1含量,Western blot检测KC内质网应激相关蛋白(GRP78、p-PERK)、自噬相关蛋白(LC3、LAMP1、TFEB)、凋亡相关蛋白(p-el F2α、CHOP、caspase-3)的表达和FB平滑肌动蛋白α(smooth muscle actinα,α-SMA)、I型胶原(collagen I,COL I)的表达。血清刺激后,免疫荧光染色检测KC内TGF-β1与LAMP1、LC3共定位。加用氯喹后,免疫荧光染色检测KC内Rab8a与TGF-β1、LAMP1共定位。与对照组比较,血清刺激能诱导KC分泌TGF-β1增多(P<0.01),上调细胞内质网应激(增加GRP78、p-PERK表达,P<0.01)和细胞自噬水平(增加TFEB、LC3 II、LAMP1表达,P<0.01)并增加FBα-SMA、COL I蛋白表达(P<0.01)。加用磺酸去氧胆酸后,p-PERK和GRP78(P<0.05)表达降低,TFEB、LC3 II、LAMP1(P<0.05)表达降低。与血清刺激组比较,siRNA敲低TFEB表达后,KC分泌TGF-β1明显下降(P<0.01),内质网应激下游凋亡相关蛋白p-el F2α、CHOP、caspase-3表达增强(P<0.01),FB的α-SMA、COL I蛋白表达减弱(P<0.01)。血清刺激后,免疫荧光显示,KC细胞内TGF-β1与LAMP1(P<0.01)、LC3(P<0.01)共定位程度明显增加。而与血清刺激组比较,加用氯喹后,膜分泌蛋白Rab8a与TGF-β1(P<0.05)、LAMP1(P<0.01)共定位程度显著减少,TGF-β1细胞外分泌减少(P<0.05)。TFEB介导的自噬不仅通过降解途径清除错误折叠蛋白,还通过参与TGF-β1分泌来降低内质网内蛋白负荷、抑制凋亡相关的caspase激活,从而减少KC损伤。
- 周凌刘泽明周伟陈丹洋郭亮
- 关键词：角质形成细胞TGF-Β1内质网应激自噬
