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孙敏: 作品数：12 被引量：67H指数：5; 供职机构：宁波市第一医院更多>>; 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金宁波市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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吡格列酮通过调控miR-142-3p/HMGB1减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾损伤: 2023年; 目的探讨吡格列酮在减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾脏损伤中的作用机制。方法选取6~8周龄、SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组(lipopolysaccharide group,LPS组)和吡格列酮干预组(吡格列酮+LPS组),每组20只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型,对照组注射等量生理盐水,吡格列酮干预组为连续吡格列酮60 mg/kg灌胃3 d后腹腔注射LPS,再连续吡格列酮灌胃2 d。分别于6 h、12 h、24 h、48 h取各组小鼠眼眶血,采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)的水平。取血后处死小鼠取脾脏组织,采用苏木素-伊红染色评估脾脏病理损伤;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测miR-142-3p和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)mRNA的表达水平。多组间的差异比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson相关性分析。结果与对照组相比,LPS组在6 h、12 h、24 h、48 h血清中的IL-6、IL-10、TNF-α及HMGB1均明显升高(均P<0.01),应用吡格列酮干预组促炎因子IL-6和TNF-α在6 h、12 h、24 h、48 h较LPS组下降(均P<0.01),促炎因子HMGB1在12 h、24 h、48 h较LPS组下降(均P<0.01),抑炎因子IL-10在12 h、24 h及48 h较LPS组升高(均P<0.01)。LPS组脾脏脾小结内细胞排列疏松,脾小结结构散乱,可见大量细胞坏死及炎性细胞浸润;吡格列酮干预组细胞坏死及炎性细胞浸润有所减少。与LPS组相比,吡格列酮干预组在6 h、12 h、24 h和48 h脾脏中miR-142-3p和PPARγ均较LPS组升高(均P<0.001),脾脏中miR-142-3p和PPARγ存在正相关(r=0.916,P<0.001),而miR-142-3p和HMGB1存在负相关(r=-0.884,P<0.001)。结论吡格列酮可能通过miR-142-3p来靶向调节HMGB1的表达来减轻�; 李洁孙敏董进中叶继辉乐健伟王娟娟朱建华; 关键词：脓毒症吡格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脾脏

N-乙酰半胱氨酸上调Sirtuin 3蛋白表达对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)调控沉默信息调节因子3(Sirt3)对脓毒症致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham)、盲肠结扎和穿孔术组(CLP)CLP+NAC(50 mg/kg)和CLP+NAC(100mg/kg)组,每组10只;CLP造模后24h处死小鼠,留取血液和肾组织样本;采用HE染色法评估各组小鼠肾组织病理损伤;ELISA法检测血清中肌酐(Scr)尿素氮(BUN)、肾损伤分子1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平;采用免疫组织化学检测肾组织Sirt3蛋白表达;RT-qPCR法测定Sirt3 mRNA水平;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体损伤情况,并计算线粒体密度,同时检测肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比,CLP导致肾组织病理损伤明显加重(P<0.001),肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均明显升高(均P<0.001),肾组织Sirt3蛋白和mRNA表达均显著降低(均P<0.001),肾小管上皮细胞线粒体结构破坏增加,线粒体密度的明显减低(P<0.001),肾皮质中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT水平均显著降低(均P<0.001),同时脂质过氧化物MDA显著升高(P<0.001)。与CLP组相比,虽然50 mg/kg NAC预处理组肾损伤评分、肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均有所降低,肾组织中SOD,GSH-Px和CAT的水平均有所升高,但差异无统计学意义。然而,给予100 mg/kg NAC预处理可显著降低CLP引起的肾组织病理损伤(P<0.001),并且均明显降低Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平(均P<0.001),显著升高肾组织Sirt3蛋白[(50.20±2.79)vs.(20.00±0.75),P<0.001]和mRNA[(0.57±0.07)vs.(0.41±0.07),P<0.001]表达水平,肾小管上皮细胞线粒体结构更加稳定,线粒体密度明显增加[(0.60±0.05)vs.(0.43±0.06),P<0.001],均显著升高SOD(U/mg)[(67.37±3.79)vs.(21.09±0.89),P<0.001]、GSH-Px(U/mg)[(265.61±9.61)vs.(180.00±3.31),P<0.001]和CAT(U/mg)[(8.58; 樊恒乐健伟陈国栋孙敏朱建华; 关键词：N-乙酰半胱氨酸脓毒症急性肾损伤线粒体损伤

富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应的影响: 2021年; 目的研究富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应影响。方法采用盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)构建脓毒症模型。雄性BALB/c小鼠80只,随机(随机数字法)分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),低脂肠内营养组(lipid low,LL)和高脂肠内营养组(lipid rich,LR),每组20只。在构建脓毒症模型前后,实验组分别给予小鼠肠内喂养富含脂质或低脂质的营养液,观察各组小鼠生存情况,ELISA检测小鼠血浆、肺、肾和肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6以及血浆IL-10水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺、肾和肝组织病理学改变。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,并使用Kaplan-Meier和对数秩检验评估组之间的生存分析,多组间的差异通过单因素方差分析,两组间比较使用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CLP组相比,LR组小鼠生存数量显著升高(P=0.005),肺、肾和肝组织病理损伤均有所减轻,LL组和LR组小鼠血浆、肺、肾和肝组织内TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平均显著降低(P<0.01),而血浆IL-10水平明显升高(P<0.01)。与LL组相比,LR组小鼠血浆TNF-α(pg/mL)[(23.19±3.49)vs(33.38±2.07),P<0.01]、IL-1β(pg/mL)[(26.42±2.63)vs(35.14±2.43),P<0.01]、IL-6(pg/mL)[(35.76±2.83)vs(50.75±4.03),P<0.01];肺组织中TNF-α(pg/mL)[(17.99±4.29)vs(23.38±2.07),P<0.01]、IL-1β(pg/mL)[(23.92±2.41)vs(32.97±2.63),P<0.01]、IL-6(pg/mL)[(21.76±4.77)vs(35.35±2.71),P<0.01];肾组织中TNF-α(pg/mL)[(17.98±4.91)vs(23.08±1.67),P<0.01]、IL-1β(pg/mL)[(23.12±2.26)vs(31.57±1.74),P<0.01]、IL-6(pg/mL)[(21.46±3.06)vs(33.55±1.91),P<0.01];肝组织中TNF-α(pg/mL)[(15.05±2.91)vs(22.38±1.19),P<0.01]、IL-1β(pg/mL)[(14.62±2.41)vs(22.97±2.63),P<0.01]、IL-6(pg/mL)[(23.06±4.56)vs(34.05±2.34),P<0.01]水平降低均更加显著。结论短期富含脂质的肠内营养治疗可改善脓毒症小鼠全身性和器官特异性炎症,有望成为调节炎症反应干预措施。; 樊恒乐健伟王志宇陈国栋叶继辉孙敏朱建华; 关键词：肠内营养脂质脓毒症炎症反应

N-乙酰半胱氨酸对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脓毒症小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法将60只小鼠分为假手术组、脓毒症AKI组(SAKI组)和SAKI+NAC组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)构建SAKI小鼠模型,其中SAKI+NAC组在使用NAC(50 mg/kg)预处理3 d后行CLP。假手术组小鼠仅进行外科手术,不予CLP。模型构建成功后24 h处死小鼠,采用苏木素-伊红(HE)染色法评估小鼠肾组织病理损伤,比较3组小鼠血清肌酐、血尿素氮、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、病理学评分、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶、肾组织细胞凋亡情况以及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、Caspase-3、Bax蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,假手术组小鼠肾组织切片中肾小球、肾小管和血管结构清晰正常;SAKI组小鼠可见肾小球破裂、广泛的肾小管坏死和刷状缘的丧失,间质大量炎症细胞浸润;SAKI+NAC组小鼠肾组织损伤明显减轻,肾小球、肾小管上皮细胞可见充血水肿,间质炎症细胞明显减少。假手术组、SAKI组和SAKI+NAC组小鼠血清肌酐[(39.0±1.8)、(129.6±4.8)、(81.7±2.0)μmol/L]、血尿素氮[(6.65±0.29)、(24.78±0.71)、(15.45±0.40)mmol/L]、TNF-α[(16.8±0.4)、(43.5±1.0)、(22.0±0.6)ng/L]、IL-1β[(15.2±0.7)、(44.8±1.0)、(25.5±0.8)ng/L]、IL-6 [(20.8±0.4)、(70.6±2.0)、(35.8±1.2)ng/L]、病理学评分[(0.65±0.11)、(3.55±0.14)、(2.00±0.15)分]、丙二醛[(25.1±0.7)、(85.3±1.1)、(40.1±1.6)nmol/g]、SOD [(90.4±1.4)、(22.4±0.8)、(70.7±2.5)U/mg]、GSH-Px [(336.2±5.5)、(181.1±2.5)、(265.0±6.4)U/mg]、过氧化氢酶[(14.9±0.6)、(5.7±0.4)、(8.4±0.4)U/mg]、TUNEL阳性细胞数[(1.35±0.20)、(13.55±0.72)、(8.25±0.42)个]以及TLR4 [(0.14±0.03)、(0.40±0.03)、(0.18±0.03)]、NF-κB [(0.20±0.04)、(0.66±0.05)、(0.16±0.03)]、Caspase-3 [(0.152±0.027)、(0.464±0.061)、(0.147±0.022)]; 樊恒乐健伟叶继辉孙敏朱建华; 关键词：N-乙酰半胱氨酸脓毒症急性肾损伤小鼠

线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症急性肾损伤的保护作用被引量：2: 2021年; 目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症急性肾损伤(AKI)小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法选择60只成年雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组(10只)、阳性对照组(10只)、脓毒症模型组(20只)和SS-31肽干预组(20只)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症AKI模型;假手术组只开腹,不进行CLP。阳性对照组和SS-31肽干预组于术后30 min腹腔注射SS-31肽注射液(5 mg/kg);假手术组和模型组给予等量生理盐水;4组均连续给药7 d。于术后24 h眼眶采血,分离血清检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;术后7 d处死小鼠,取肾脏组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肾脏组织病理学变化,透射电镜下观察肾脏组织线粒体超微结构改变,原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症模型组术后24 h SCr和BUN均明显升高〔SCr(μmol/L):93.12±11.80比32.94±3.37,BUN(mmol/L):41.36±6.48比9.49±3.58,均P<0.05〕,肾脏组织AMPK、PGC-1α和活化的caspase-3的蛋白表达水平均明显增加(AMPK/β-actin:0.30±0.02比0.12±0.01,PGC-1α/β-actin:0.38±0.03比0.16±0.02,活化的caspase-3/β-actin:0.20±0.01比0.11±0.02,均P<0.05);光镜下可见炎性细胞浸润,肾小球基底膜暴露,管腔内可见空泡样透明管型;电镜下可见线粒体损伤,出现肿胀、嵴消失、内外膜破裂,凋亡细胞数明显增多〔个:24.00(18.75,31.00)比2.00(0.72,3.25),P<0.05〕。与脓毒症模型组比较,SS-31肽干预组血清SCr、BUN水平及肾脏组织AMPK、PGC-1α、活化的caspase-3的蛋白表达量均明显降低〔SCr(μmol/L):71.33±10.14比93.12±11.80,BUN(mmol/L):27.00±5.52比41.36±6.48,AMPK/β-actin:0.23±0.01比0.30±0.02,PGC-; 孙敏马建伟叶继辉樊恒乐健伟朱建华; 关键词：肾小球基底膜器官功能障碍线粒体结构线粒体损伤细胞肿胀 C57BL/6小鼠

微小RNA-142-3p在脓毒症患者血清中的表达及其临床意义被引量：7: 2018年; 目的通过观察脓毒症患者血清中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达,探讨其与脓毒症的关系。方法选取41例脓毒症患者作为研究对象,同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-142-3p的表达,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测白细胞介素6(IL-6)和IL-10的表达。采用Spearman相关分析miR-142-3p与患者临床特点和实验室指标的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-142-3p、IL-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)、白细胞计数和乳酸表达水平对脓毒症的预测价值。结果脓毒症组患者的白细胞计数[(14.4±7.8)×109/L vs.(8.4±2.1)×109/L,t=4.571,P <0.001]、CRP[(127±80)mg/L vs.(80±45)mg/L,t=2.436,P=0.018]、乳酸[(2.3±1.8)mmol/L vs.(1.5±0.6)mmol/L,t=2.421,P=0.019]、PCT [5.70 (1.49,26.37)μg/L vs. 0.25 (0.10,0.63)μg/L,Z=75.500,P <0.001]、IL-6 [342.33(64.98,2 618.44)ng/L vs. 14.95(3.21,54.51)ng/L,Z=84.000,P <0.001]、IL-10 [23.16(6.19,85.56)ng/L vs. 2.75(1.39,5.36)ng/L,Z=198.500,P=0.001]和miR-142-3p [95.74(23.19,278.23)vs. 25.64(18.59,56.05),Z=222.000,P=0.004]均显著高于对照组。miR-142-3p与乳酸、IL-6、PCT均呈正相关(r=0.427、0.340、0.309,P=0.005、0.030、0.049)。根据脓毒症患者28 d生存情况分为存活组(29例)和死亡组(12例)。存活组的急性病生理学与长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分[(14±6)分vs.(25±6)分]、序贯性器官衰竭估计(SOFA)评分[(6.0±2.8)分vs.(10.7±3.5)分]和乳酸[(1.6±1.0)mmol/L vs.(3.8±2.6)mmol/L]水平均显著低于死亡组(t=5.406、4.482、2.835,P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-142-3p [曲线下面积(AUC)=0.729,95%CI(0.602,0.856),P=0.004]、IL-6 [AUC=0.898,95%CI(0.820,0.975),P <0.001]、CRP [AUC=0.698,95%CI (0.566,0.831),P=0.013]、PCT [AUC=0.908,95%CI(0.835,0.981),P <0.001]、IL-10 [AUC=0.758,95%CI((0.631,0.885),P=0.001]和白细胞计数[AUC=0.776,95%CI(0.659,0.893),P=0.001]对脓毒症均有预测价值。结论脓毒症患者血清中miR-142-3p�; 李洁孙敏乐健伟陈红朱建华; 关键词：脓毒症血清

哌拉西林/三唑巴坦针剂致罕见血小板减少的临床与机制分析被引量：5: 2017年; 目的分析哌拉西林/三唑巴坦针剂致血小板减少的临床特点,寻找其发病规律,并初步探讨其可能的致病机制。方法搜集患者完整的临床资料,另外抽取患者外周血液4份,各2m L,37℃水浴孵育,分别加入同等剂量的生理盐水,不同浓度的哌拉西林/三唑巴坦药液,进行体外试验,测定处理后4h,12h,24h,48h血小板计数变化,实验3次,取平均值。结果使用哌拉西林/三唑巴坦d1就可看到血小板减少,停用哌拉西林/三唑巴坦针剂后血小板1~2d开始上升,3~5d恢复正常,骨髓穿刺等检查未发现骨髓抑制,外周血浆血小板抗体阴性,补体C3下降。体外试验发现血小板下降的程度与哌拉西林/三唑巴坦的剂量成正相关,而空白对照及头孢吡肟对照组的血小板则无明显变化。结论哌拉西林/三唑巴坦针剂可致可逆性的急剧性血小板减少,且为剂量依赖性,其致病机制可能与骨髓抑制无关,可能为直接激活补体C3导致血小板破坏。临床医生应该引起重视,哌拉西林/三唑巴坦针剂可致血小板减少。; 陈红范震孙敏郭飞杨玉敏陈国栋乐健伟王志宇朱永定朱建华; 关键词：血小板减少

CRRT启动时机与脓毒症相关性AKI患者预后的关系被引量：21: 2020年; 目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)启动时机与脓毒症相关性急性肾损伤(SA-AKI)患者预后的关系。方法回顾性分析2017年1月至2019年11月入住宁波市第一医院重症监护病房(ICU)进行CRRT的SA-AKI患者临床资料。将改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)诊断急性肾损伤(AKI)1、2期启动CRRT的患者纳入早期治疗组,将AKI 3期启动CRRT的患者纳入晚期治疗组,对比分析两组患者的一般临床资料、ICU住院时间、总住院时间、28 d和90 d病死率、CRRT持续时间、28 d和90 d肾脏替代治疗(RRT)脱离率、存活患者中28 d和90 d RRT依赖率等指标。采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组患者90 d累积生存率。结果共入选244例行CRRT的SA-AKI患者,其中早期治疗组71例,晚期治疗组173例。两组在年龄、性别构成、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、手术患者比例、感染部位、抗凝方案等方面差异均无统计学意义。早期治疗组CRRT持续时间明显短于晚期治疗组〔h:26.0(12.0,49.0)比41.0(20.8,87.0),P<0.01〕,但早期治疗组与晚期治疗组在ICU住院时间、总住院时间、病死率、RRT脱离率等方面差异均无统计学意义〔ICU住院时间(d):9.0(4.0,15.0)比10.0(4.5,18.0),总住院时间(d):17.0(10.0,30.0)比18.0(10.0,32.0),28 d病死率:45.1%比48.0%,90 d病死率:46.4%比51.4%,28 d RRT脱离率:49.3%比45.1%,90 d RRT脱离率:52.1%比47.4%,均P>0.05〕;早期治疗组与晚期治疗组28 d和90 d存活患者的RRT依赖率差异也均无统计学意义〔28 d RRT依赖率:10.3%(4/39)比13.3%(12/90),90 d RRT依赖率:2.6%(1/38)比2.4%(2/84),均P>0.05〕。Kaplan-Meier生存分析提示两组90 d累积生存率比较差异无统计学意义(Log-Rank检验:χ^(2)=0.791,P=0.374)。结论SA-AKI患者早期启动CRRT治疗会减少CRRT持续时间,但对患者ICU住院时间、总住院时间、肾功能恢复及病死率等预后指标无影响。目前的数据尚不能确定CRRT的最佳治疗时机。; 吴相伟叶继辉孙敏王志宇陈强朱建华; 关键词：连续性肾脏替代治疗预后

Klotho蛋白对脓毒症急性肾损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制研究被引量：18: 2019年; 目的探讨Klotho蛋白(一种单向跨膜蛋白)对脓毒症急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及其作用机制。方法选取6~8周龄、SPF级健康雄性C57BL/6小鼠60只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和Klotho蛋白干预组(CLP+KL组),每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型;Sham组除不结扎、穿刺盲肠外,其余手术步骤相同。CLP+KL组术后连续4 d腹腔注射Klotho蛋白0.02 mg/kg;Sham组和CLP组注射等量生理盐水。术后24 h取各组小鼠眼眶血,采用肌氨酸氧化酶法和脲酶法分别检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。术后5 d于麻醉后取小鼠肾组织,采用苏木素-伊红(HE)染色评估肾脏病理损伤;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体超微结构;用微量酶标法测定线粒体中还原型谷胱甘肽(GSH)水平,用硫代巴比妥酸法测定线粒体中丙二醛(MDA)含量,用比色法测定线粒体中一氧化氮合酶(NOS)活性;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织Klotho、Bcl-2和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达。结果 Sham组肾组织结构清晰、完整。与Sham组相比,CLP组肾小球和肾小管上皮细胞明显水肿,小管腔内可见透明管型,间质有大量炎性细胞浸润;血清SCr和BUN水平均显著高于Sham组〔SCr(μmol/L):182.60±6.97比47.20±5.37,BUN(mmol/L):53.70±5.12比18.70±2.62,均P<0.01〕;透射电镜下可见线粒体嵴肿胀、变形,嵴结构破坏,基质密度降低,外膜丧失;线粒体氧化应激因子水平显著升高〔MDA(μmol/g):1.172±0.046比0.746±0.094,GSH(μmol/g):5.765±0.059比4.223±0.072,NOS(kU/g):0.91±0.05比0.68±0.03,均P<0.01〕;肾组织Klotho蛋白、Bcl-2蛋白表达水平明显下降,Cyt C蛋白表达水平显著增加(Klotho/-?actin:0.188±0.020比0.538±0.024,Bcl-2/-?actin:0.311±0.010比0.391±0.015,Cyt C/-?actin:0.226±0.010比0.135±0.006,均P<0.01)。与CLP组比较,CLP+KL组肾小球和小管上皮细胞水肿减轻,小管腔内透明�; 孙敏樊恒乐健伟陈国栋陈红李洁朱建华; 关键词：KLOTHO蛋白脓毒症线粒体

c-FLIP蛋白在小鼠脓毒症急性肾损伤中的表达及意义被引量：3: 2018年; 目的观察细胞型Fas相关死亡域样白细胞介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在小鼠脓毒症急性肾损伤(SAKI)中的表达并探讨其意义。方法按随机数字表法将30只雄性ICR小鼠分为正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)和SAKI组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠SAKI模型;Sham组不结扎、穿刺盲肠,其余手术步骤同SAKI组;Normal组不做任何处理。于CLP术后24h取小鼠眼眶血和肾脏组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;取肾组织行苏木素-伊红染色,于光镜下观察肾组织病理学改变并评估损伤严重程度;用免疫组化法检测肾组织中c-FLIP表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织中c-FLIP、Bax和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达。采用Pearson法分析SAKI时肾组织中c-FLIP与Bax和caspase-3蛋白表达的相关性。结果Normal组和Sham组肾小管上皮细胞结构规则、完整,间质未见炎性细胞浸润,肾损伤评分均为(1.30±0.48)分;免疫组化显示肾小管上皮细胞可见大量c-FLIP阳性表达(IA:120.20±3.87、116.70±3.46);WesternBlot显示肾组织中c-FLIP呈高表达(c-FLIP/GAPDH:0.99±0.01、0.98±0.02),Bax和caspase-3呈低表达(Bax/GAPDH:0.16±0.04、0.19±0.03,caspase-3/GAPDH:0.24±0.04、0.23±0.05)。与Sham组相比,SAKI组肾小管上皮细胞变性、坏死,间质有大量炎性细胞浸润,肾损伤评分显著升高(分:4.60±0.52比1.30±0.48,P<0.01),血清SCr和BUN水平均显著升高[SCr(μmol/L):193.90±13.54比24.50±3.78,BUN(mmol/L):81.60±7.26比5.20±0.92,均P<0.01],肾组织中c-FLIP阳性细胞明显减少(IA:17.11±0.82比116.70±3.46,P<0.01),c-FLIP蛋白表达水平明显下降(c-FLIP/GAPDH:0.29±0.03比0.98±0.02,P<0.01),而Bax和caspase-3蛋白表达水平均明显升高(Bax/GAPDH:0.87±0.06比0.19±0.03,caspase-3/GAPDH:0.88±0.07比0.23±0.05,均P<0.01)。相关性分析显示,SAKI小鼠肾组织中c-FLIP蛋白与Bax蛋白; 樊恒乐健伟陈国栋孙敏叶继辉朱永定朱建华; 关键词：C-FLIP 急性肾损伤 ICR小鼠 CASPASE-3蛋白表达脓毒症 WESTERNBLOT

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