张一
- 作品数：26 被引量：89H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 低浓度利多卡因对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响被引量：1
- 2004年
- 张一杨伊林傅军焦志华王士雷周岱庄心良
- 关键词：利多卡因缺血海马
- 盐酸氟桂利嗪对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响
- 2005年
- 张一周岱王士雷焦志华杨伊林庄心良
- 关键词：盐酸氟桂利嗪持续钠电流脑缺血
- E选择素、P选择素在人脑胶质瘤中的表达意义被引量：4
- 2009年
- 目的通过检测E选择素、P选择素在人脑胶瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法分别检测E选择素、P选择素在61例人脑胶质瘤和8例正常人脑组织中的表达。结果①E选择素、P选择素在胶质瘤组中的阳性表达率分别为60.7%、57.4%;较对照组明显增高（P〈0.05）。②E选择素在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组中的阳性表达率分别为46.9%、75.9%,随肿瘤级别增高表达水平也明显增高（P〈0.05）。P选择素在不同级别胶质瘤中的表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。③E选择素、P选择素在人脑胶质瘤中的表达无显著相关（R=0.14498,P=0.2649）。结论E选择素、P选择素可能与人脑胶质瘤的浸润发展有关。
- 傅军张一周幽心张成生范映忠
- 关键词：E选择素P选择素胶质瘤
- IL-10对缺氧/复氧大鼠脑皮层神经元细胞内pH和游离Ca^(2+)的影响
- 2009年
- 目的观察IL-10对缺氧/复氧大鼠皮层神经元细胞内pH和游离Ca2+的影响,探讨IL-10的神经保护机制。方法取新生SD大鼠脑皮层进行原代皮层神经元培养。将神经元细胞分成A、B、C、D、E组,A组按常规培养,B、C、D、E组用PBS缓冲液冲洗3遍后,无血清DMEM缺氧培养2 h(95%N2,5%CO2),复氧6 h,C、D、E组分别在缺氧培养前即刻加入10、50、100 ug/L的IL-10。以Fura-2/AM和BCECF/AM作为细胞内Ca2+和H+的荧光指示剂,用荧光分光光度计检测神经元细胞内pH和Ca2+。结果A、B、C、D、E组pH值分别为7.18±0.074、6.27±0.058、6.41±0.036、6.72±0.103和6.98±0.031,Ca2+浓度分别为(98.12±18.74)、(178.86±46.09)、(157.53±38.17)、(131.53±24.69)和(119.64±27.69)nmol/L;A组pH值和Ca2+浓度与其他四组比较,P均<0.05;B组与C、D、E组比较,P均<0.05;D组与C组、E组与D组、E组与C组比较,P均<0.05。结论IL-10能抑制缺氧/复氧导致的神经元细胞内pH的下降和游离Ca2+的升高,这可能是其发挥神经保护作用的机制之一。
- 董博杨常春王强张一李璐杨伊林周岱
- 关键词：神经元游离钙
- SA脂质体介导人白介素-10基因转染对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2007年
- 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组(缺血组)、空质粒组和白介素(IL)-10基因转染组(转染组),后三组采用Longa法建立局灶脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型。造模成功后转染组及空质粒组分别于侧脑室注射SA脂质体/pcDNA3.1-IL-10,SA脂质体/pcDNA3.1(+)。各组大鼠于预定时间处死制作脑组织标本,采用RT-PCR法检测IL-10基因表达情况;观察海马CA1区神经元损伤情况,测定脑梗死体积并进行神经行为学评分。结果转染组再灌注72 h时大脑皮层及海马中均能检测到IL-10 mRNA表达,其余三组均无表达。转染组海马CA1区神经元损伤程度明显轻于缺血组及空质粒组,脑梗死体积和神经行为学评分亦低于缺血组及空质粒组(P均<0.05)。证实SA脂质体介导人IL-10基因转染能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤。
- 李璐张一王强林其谁宣海星
- 关键词：白介素-10脑缺血再灌注损伤
- 脑室内注射河豚毒素对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2005年
- 张一傅军施益民王穗暖杨伊林周岱
- 关键词：侧脑室内注射脑缺血再灌注损伤老年大鼠河豚毒素TTX
- 人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤
- 董博张一王强杨常春李璐王士雷宣海星林其谁周岱
- 关键词：人白介素-10基因转染脑缺血再灌注损伤谷胱甘肽过氧化物酶
- 儿童运动测试成套工具在青少年中的信效度研究被引量：2
- 2023年
- 目的:评估儿童运动测试成套工具(movement assessment battery for children-second edition,MABC-2)在青少年运动功能评估的效度和信度,为临床应用提供理论依据。方法:首先汉化英文版MABC-2,招募439名青少年,使用针对运动协调能力的MABC-2第三阶段及面向发育性协调障碍的问卷(developmental coordination disorder questionnaire,DCDQ)进行评估,并采用多种指标对信度和效度进行评价:信度使用内部一致性信度、重测信度;效度使用内容效度、结构效度、效标效度。结果:第三阶段儿童运动测试成套工具的Cronbachα系数为0.523,内部一致性信度一般;重测ICC系数0.420—0.829,重测信度良好。内容效度方面,除描画轨迹外,第三段MABC-2各因子与总分的相关系数为0.395—0.562(P<0.05),三个分项与总分的相关系数为0.537—0.739,内容效度良好;结构效度方面,采用验证性因子分析,提取3个公因子,累计方差贡献率53.744%,相应因子的因子载荷均>1,结构效度良好;MABC-2总分与DCDQ总分相关(r=0.435,P<0.05),效标效度一般。结论:第三阶段MABC-2的信度和效度良好,但需要对其项目做适当修正才能更加适用于青少年发育性运动协调障碍疾病(developmental coordination disorder,DCD)及运动协调能力的筛查及大规模的DCD流行病学调查。
- 袁晓芳徐青荣高小夏吴野环郭婧缪金萍张一
- 关键词：信度
- 微血管减压术治疗原发性面肌痉挛临床分析
- 2012年
- 目的探讨微血管减压术(MVD)治疗原发性面肌痉挛的疗效。方法回顾性分析我院2008年5月-2012年2月采用MVD治疗36例原发性面肌痉挛的资料,术中确认责任血管并减压。结果术中发现有血管与面神经关系密切,其中16例小脑前下动脉,7例小脑后下动脉,2例椎动脉,8例复合压迫,2例静脉,1例无名小动脉。随访2-47个月,31例(86.1%)术后症状完全消失(其中有2例分别于术后1年、2年复发),2例(5.6%)部分缓解,3例(8.3%)无效。结论MVD治疗原发性面肌痉挛安全有效,良好的术中显露、责任血管的准确判断及有效减压、精细轻柔的操作是保证手术成功的关键。
- 周强夏锡伟张一张一王强陆军松邵华明唐科周鹏
- 关键词：微血管减压术面肌痉挛
- 胼胝体压部损伤致偏侧面部识别变形症1例报道
- 2024年
- 面部识别变形症(prosopometamorphopsia,PM)是一类视知觉障碍,患者通常描述其所看到的面部特征(包括表情和结构)发生了扭曲变形,可伴有面孔失认﹑视觉失认等[1-4]。目前,PM的致病机制尚未完全阐明,国内未见相关报道。有研究认为,PM可能与腹侧枕颞通路中面部选择性区域的异常活动有关[5]。本文报道1例胼胝体压部损伤导致偏侧PM的患者,对其开展神经心理学评估,以期为PM的诊疗提供思路。
- 高修明杨娜雷兆峰林伟杜弘杨国芳王雅楠张一
- 关键词：知觉障碍胼胝体压部面部特征面部识别腹侧
