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樊宏伟

作品数：7 被引量：21H指数：3
供职机构：郑州大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇癌细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇胰腺癌细胞
  • 2篇上消化道
  • 2篇上消化道出血
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇消化道
  • 2篇消化道出血
  • 2篇护理
  • 2篇化道
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性细胞
  • 1篇胰腺癌细胞系
  • 1篇优质护理

机构

  • 7篇郑州大学
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇郑州大学第一...

作者

  • 7篇樊宏伟
  • 5篇倪猛
  • 2篇郑喜胜
  • 2篇高改云
  • 2篇殷涛
  • 2篇王博
  • 2篇刘驰
  • 1篇李明
  • 1篇杨峥
  • 1篇王红建
  • 1篇李静
  • 1篇王旸
  • 1篇李明
  • 1篇王旸
  • 1篇王博
  • 1篇杨峥
  • 1篇王艳萍
  • 1篇孙晓
  • 1篇谢媛媛

传媒

  • 2篇中华放射医学...
  • 2篇中国民康医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华放射肿瘤...

年份

  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇1996
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
miR-96通过靶同HERG1对胰腺癌细胞系PANC-1放疗敏感性的影响被引量：3
2017年
HERG1也被称为KCNH2或KvlLl,是快速延迟整流的电压门控钾离子通道家族成员之一[1],有越来越多的证据表明HERG1在多种肿瘤细胞中高表达[2-6],对肿瘤细胞增殖、调亡、分化及侵袭密切相关,而在相应正常细胞中不表达[4-7]。miR-96胰腺癌组织中表达下调,其靶基因HERG1可通过调控相关信号通路影响细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力。有关研究表明过表达miR-96的胰腺癌细胞PANC-1增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力都明显减弱,细胞凋亡增加[8]。本研究以PANC-1细胞为研究对象,研究miR-96对其放射敏感性的作用,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。
倪猛杨峥王红建樊宏伟王旸李明王博殷涛
关键词：PANC-1细胞放疗敏感性癌细胞系集落形成能力
CD<,3>AK细胞联合IL-2脂质体抗鼠肝转移瘤的实验研究
樊宏伟
凝溶胶蛋白对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧水平的影响研究被引量：1
2017年
目的探讨凝溶胶蛋白(GSN)对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧(ROS)水平的影响。方法免疫印迹法(Western blot)检测胃癌细胞SGC7901、AGS、BGC823及胃黏膜上皮细胞GES-1中GSN的表达水平。细胞转染GSN si RNA(GSN si RNA组)和si RNA对照(si RNA control组),同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,培养48 h后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,Western blot检测细胞中GSN、Notch1胞内段受体(NICD1)、Notch2胞内段受体(NICD2)、DNA结合蛋白1(HES1)多克隆抗体及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)水平。结果 GSN在胃癌细胞SGC7901、AGS及BGC823中的表达水平高于胃黏膜上皮细胞GES-1(P<0.05),且在AGS细胞中的表达水平最高,后期选用胃癌细胞AGS为研究对象。si RNA control组细胞增殖、凋亡及细胞中ROS水平、GSN、NICD1、NICD2、HES1及Cleaved Caspase-3水平与对照组相比均差异无统计学意义(P>0.05)。GSN si R NA组细胞增殖能力及细胞中GSN、NICD1、NICD2及HES1水平低于对照组(P<0.05),而细胞凋亡能力及细胞中ROS水平、Cleaved Caspase-3水平均高于对照组(P<0.05)。结论干扰GSN表达后,胃癌细胞增殖能力减弱,凋亡增加,作用机制可能与细胞中ROS水平及NOTCH信号通路有关。
倪猛殷涛郑喜胜刘驰王博樊宏伟
关键词：胃癌细胞凋亡NOTCH信号通路活性氧
优质护理在消化性溃疡所致上消化道出血患者中的应用价值被引量：7
2017年
目的:探讨优质护理在消化性溃疡所致上消化道出血患者中的应用价值。方法:选取88例消化性溃疡所致上消化道出血患者,采用随机数字表法分为观察组(n=45)和对照组(n=43),两组均给予常规治疗,观察组加用优质护理,对照组加用消化科常规护理,比较两组症状缓解时间、总出血量、住院时间、SAS焦虑度、SDS抑郁度评分、生活质量评分、满意度。结果:观察组症状缓解时间、护理后SAS焦虑度和SDS抑郁度评分明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后心理功能、躯体功能、物质生活、社会功能生活质量评分、满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:优质护理应用于消化性溃疡所致上消化道出血患者的护理工作中,有助于患者的恢复,改善患者不良情绪,提高患者生活质量和满意度,有利于患者病情康复,实用价值较高。
刘圆方樊宏伟高改云倪猛孙晓李静王艳萍谢媛媛
关键词：消化性溃疡优质护理消化道出血
以变革理论为框架的人性化护理干预对老年上消化道出血患者康复进程及生活质量的影响被引量：5
2017年
目的:探讨以变革理论为框架的人性化护理干预对老年上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage,UGH)患者康复进程及生活质量的影响。方法:选取102例上消化道出血患者,根据入院时间分为对照组和研究组,各51例。对照组施行常规护理,研究组在对照组基础上,施行以变革理论为框架的人性化护理干预。统计比较两组患者的止血时间、住院时间、住院费用、并发症发生情况、生活质量评分(GQOL-74)。结果:研究组住院时间、住院费用、止血时间均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组并发症发生率1.96%(1/51)明显低于对照组17.64%(9/51),差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后1个月躯体功能、心理功能、物质生活状态、社会功能评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于变革理论为框架的人性化护理干预可缩短老年UGH患者止血时间、住院时间,减少住院费用、并发症发生情况,提高其生活质量。
刘圆方樊宏伟高改云
关键词：人性化护理干预上消化道出血生活质量
抑制FOXD1基因表达增强结直肠癌细胞HCT116的放射敏感性被引量：5
2018年
目的 研究抑制FOXD1基因的表达对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测人结直肠癌组织和细胞中FOXD1 mRNA和蛋白的表达。对结直肠癌HCT116细胞行梯度剂量(0、2、4、6 Gy)X射线照射,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXD1的表达。将siRNA阴性对照和FOXD1 siRNA转染至结直肠癌细胞中,分别记为si-NC组和si-FOXD1组,经4 Gy的X射线照射处理后记为si-NC+4 Gy组和si-FOXD1+4 Gy组,Western blot检测各组细胞中FOXD1的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖活性,克隆形成实验检测各组细胞存活率,采用TECT DNA-PK试剂盒检测各组细胞中DNA-PK活性,将转染的结直肠癌细胞接种于BALB/c裸鼠建立移植瘤模型,进行射线照射后,检测各组肿瘤的体积和质量变化。结果 与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中FOXD1 mRNA和蛋白的表达均显著增加(t=5.579、4.816,P<0.05),与结肠黏膜上皮细胞NCM460相比,结直肠癌细胞株中FOXD1 mRNA(t=5.85~17.62,P<0.05)和蛋白(t=9.04~11.42,P<0.05)表达均显著升高。结直肠癌细胞HCT116中FOXD1的表达量随着放射剂量增加而升高,呈现剂量依赖性,差异有统计学意义(t=9.13~44.15,P<0.05)。转染si-FOXD1能够有效地抑制结直肠癌细胞中FOXD1的表达(t=10.51,P<0.05),FOXD1敲低后能够抑制结直肠癌细胞的增殖活性(t=10.41,P<0.05),提高结直肠癌细胞的放射敏感性,放射增敏比为1.797,降低放射诱导的DNA-PK的活性(t=6.20,P<0.05)。抑制FOXD1的表达经射线照射后,裸鼠种植瘤体积和重量明显减小(t=11.29、3.69,P<0.05)。结论 抑制FOXD1基因的表达能够提高结直肠癌细胞的放射敏感性,抑制结直肠癌裸鼠移植瘤的生长,可为改善放射治疗对结直肠癌患者的治疗效果提供潜在的靶向基因。
倪猛殷涛王旸王博郑喜胜樊宏伟
关键词：结直肠癌
程序性细胞死亡4基因增强胰腺癌细胞放射敏感性的研究
2017年
目的 探讨程序性细胞死亡4（PDCD4）对胰腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法 收集胰腺癌组织及对应的癌旁组织，采用RT-PCR和Western blot检测PDCD4表达水平。以人胰腺癌细胞Sw1990为研究对象，细胞转染PDCD4过表达载体（pIRES2-PDCD4组）、空载体（pIRES2组），同时以只加入转染试剂的细胞为未转染组，RT-PCR和Western blot检测PDCD4表达水平。细胞经放射处理后，流式细胞术检测细胞凋亡情况，细胞克隆实验检测细胞放射敏感性，Western blot检测细胞中β-连环蛋白、Wnt信号通路下游靶基因c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）表达水平。结果 胰腺癌组织中PDCD4 mRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织（t=4.869、9.208，P〈0.05）。pIRES2-PDCD4组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于未转染组（t=9.074、18.927，P〈0.05）。照射处理后，pIRES2-PDCD4组细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3水平均明显高于未转染组（t=3.670、4.086，P〈0.05），而细胞中β-连环蛋白、c-myc表达水平均明显低于未转染组（t=9.242、17.644，P〈0.05）。pIRES2-PDCD4组放射敏感性高于未转染组，增敏比为1.843。结论 PDCD4能够增加胰腺癌细胞放射敏感性，促进胰腺癌细胞凋亡，作用机制可能与Wnt信号通路有关。
倪猛殷涛李明杨峥刘驰樊宏伟
关键词：胰腺癌Β-连环蛋白C-MYC
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