- 微创条件下小鼠心肌梗死模型建立的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:微创条件下建立小鼠慢性心肌梗死模型,为研究干细胞移植治疗对心肌梗死后心脏的影响提供模型。方法:将70只小鼠随机分为6组,5个手术组和1个假手术组。手术组小鼠于左侧胸骨旁0.8 cm处切开一长约1 cm的切口,钝性分离暴露肋间隙。将心脏从第4、5肋间隙挤出,用5号丝线结扎左心耳和动脉圆锥下的左前降支,放回胸腔后缝合胸壁皮肤。假手术组小鼠左前降支动脉不结扎,余操作同手术组。观察手术后心脏大体形态,术后30 min、3、5、7、14和21 d的心电图及心脏组织的病理学变化。结果:左心室梗死区呈暗褐色,经固定液灌流后梗死区呈白色透明状。术后30 min内,心电图上ST段弓背向上抬高超过0.2 mV。术后3、5、7、14和21 d,心电图被病理性Q波代替,ST段低平。苏木精-伊红染色显示,术后3、5 d有大量的炎细胞浸润,心肌细胞不完整,以术后5 d更明显。术后7 d、14 d梗死区心肌纤维断裂溶解,心肌细胞坏死,少量炎性细胞浸润,术后21 d梗死区被纤维组织所代替。结论:以微创手术建立小鼠心肌梗死模型为一种渐进性、慢性过程,该方法操作时间短、动物耐受性好、可重复性强。
- 周贺林家骥曹玉昆顾春虎
- 关键词：微创心肌梗死小鼠
- κ-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系被引量：3
- 2011年
- 心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但κ-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道。本文就κ-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述。
- 吴晓东王微周贺樊荣张丙芳裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体CX43蛋白心律失常
- κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响被引量：12
- 2010年
- 目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H（1.5 mg.kg^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋U50488H组,AngⅡ＋U50488H＋nor-BNI（κ阿片受体阻断剂）组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ（10^-9-10^-5mol.L^-1）或提前给予κ阿片受体激动剂或（和）阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI（2 mg.kg^-1）所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H（10-5mol.L^-1）可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI（10^-5mol.L^-1）本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。
- 吴晓东王微周贺尹文王跃民裴建明
- 关键词：Κ阿片受体U50488H
- U50,488H抗心肌缺血性心律失常与调节钙-Cx43通路有关(英文)被引量：1
- 2012年
- 目的:证明κ阿片受体(κ-OR)激动剂(U50,488H)可能是通过调节细胞内钙来保护Cx43蛋白而达到抗心律失常的作用。方法:在体内心律失常实验中,通过使用丝线短暂阻断成年大鼠冠状动脉左前降支血流30 min。在缺血前由静脉选择注射U50,488H、κ-OR激动剂的阻断剂(or-BNI)、L型钙通道激动剂(Bay K8644)、硝苯地平(Nifedipine)和庚醇(heptanol)。假手术组接受相同的手术过程,但未阻断左前降支血流。在离体心律失常的研究实验中,每个离体心脏被迅速取出,接受10 min的正常灌流后,在37℃下接受30或90 min的实验灌注。实验心脏被分为3个组,即对照组、高钙灌流组及低钙灌流组。实验中,使用心电图(ECG)衡量心律失常的发生率。结果:对大鼠离体灌流心脏使用心电监测和免疫印迹的实验中显示,高钙灌注的心脏更容易发生心律失常,并检测到Cx43蛋白的表达下调。使用全细胞膜片钳技术观测到U50,488H可以抑制心室细胞的L型钙通道电流。这种现象能并能被nor-BNI所阻断。在心肌缺血损伤之前,注射U50,488H能够提高心律失常的评分。这种现象能并能被nor-BNI、Bay K8644和Cx43蛋白解偶联剂庚醇所阻断。最后免疫印迹的结果证实,U50,488H对Cx43蛋白的保护作用能被Bay K8644所逆转。结论:U50,488H激活κ-OR是通过钙-Cx43信号通路途径发挥抗心律失常的作用。
- 林家骥周贺裴建明
- 关键词：心律失常阿片受体激动剂连接蛋白43钙
