李药菊
- 作品数：4 被引量：33H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参总皂苷对黑色素瘤自杀基因治疗的增效作用被引量：3
- 2011年
- 【目的】观察人参总皂苷联合自杀基因HSV-tk/GCV治疗系统对小鼠黑色素瘤的生长抑制效应,探讨人参总皂苷对黑色素瘤自杀基因治疗的增效作用。【方法】选用85只C57BL/6J雄性小鼠,除正常组5只外其他均接种含20%B16tk+细胞的tk+和tk-混合细胞,造模成功后随机分为模型组、人参总皂苷组、tk/GCV组、人参总皂苷联合tk/GCV组(联合治疗组),每日腹腔注射给药,连续治疗7 d后检测瘤块质量,计算抑瘤率并进行常规组织病理学检查。以不同浓度人参总皂苷与更昔洛韦(GCV)分别或共同作用于B16tk-细胞,以及含20%B16tk+细胞的tk+和tk-混合细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组存活率,用金正均q值法分析人参总皂苷与自杀基因系统联合的相互作用是否具有协同性。【结果】各治疗组瘤块质量均较模型对照组低,联合治疗组的抑瘤率最高(32.29%),该组瘤体质量与模型组比较差异具有显著性意义(P<0.05);人参总皂苷、tk/GCV组的抑瘤率次之,其瘤体质量与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05);MTT检测结果显示:单独人参总皂苷对B16细胞的抑制程度不高,各浓度人参总皂苷联合tk/GCV作用72 h所得的金正均q值均小于1.15;肿瘤组织的病理切片结果显示人参总皂苷组和联合治疗组的淋巴细胞浸润程度明显高于模型组。【结论】人参总皂苷能够提高自杀基因系统对黑色素移植瘤的旁杀伤效应,其增效机制可能是通过机体的免疫调节途径实现。
- 李药菊杜标炎谭宇蕙吴映雅罗惠张广献邵红伟何培泳
- 关键词：自杀基因细胞培养
- 中药成分组方RTGE对黑色素瘤自杀基因疗法的增效作用研究
- 一、研究目的及意义黑色素瘤是一种多发于皮肤的恶性肿瘤,近年来其发病年龄趋于年轻化,内脏发病有增高趋势,临床治疗效果差,死亡率极高,传统的手术切除、放化疗等治疗方法并没有取得理想的治疗效果。随着分子生物学的发展,对肿瘤认识...
- 李药菊
- 关键词：恶性黑色素瘤自杀基因HSV-TK/GCV系统人参总皂苷
- 文献传递
- 吴茱萸碱联合RO3306对人肝癌细胞HepG2的协同抑制被引量：3
- 2011年
- 【目的】探讨吴茱萸碱(EVO)联合细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)的特异抑制剂RO3306对人肝癌细胞HepG2的生长抑制、诱导凋亡是否具有协同增效作用。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测EVO诱导不可逆凋亡的时间转折点;采用MTT法、集落形成法、PI单染流式细胞术检测EVO和RO3306联合用药与单独用药比较是否具有协同增效作用(q>1.15为协同作用)。【结果】MTT法结果显示:作用16 h起,再撤药培养12 h与撤药前比较抑制率明显上升。流式细胞术检测表明:细胞同步化处理后吴茱萸碱作用12 h大部分细胞发生M期阻滞(M-arrest);作用20 h细胞发生M期滑移(M-slippage)。MTT法检测2μmol/L吴茱萸碱、2μmol/L RO3306及两者联合作用的抑制率分别是33.64%、6.10%和52.74%,q值为1.32。集落形成法显示:1μmol/L吴茱萸碱、2μmol/LRO3306和两者联合作用的抑制率分别是48.21%、11.13%和78.13%,q值为1.83;2μmol/L吴茱萸碱、2μmol/LRO3306和两者联合作用的抑制率分别是9.75%、66.8%和91.2%,q值为1.3。流式细胞术显示:2μmol/L吴茱萸碱、2μmol/L RO3306和两者联合作用的抑制率分别是23.7%、6.6%和44.8%,q值为1.31。【结论】吴茱萸碱诱导M-arrest发生于12 h左右,诱导不可逆凋亡的时间转折点为20 h左右,吴茱萸碱联合RO3306对HepG2具有明显的协同抑制作用。
- 何培泳谭宇蕙吴映雅张广献杜标炎王剑李药菊
- 关键词：细胞培养
- 山奈酚对大鼠肝癌细胞CBRH7919的增殖抑制及诱导凋亡作用被引量：27
- 2010年
- 【目的】观察山奈酚对大鼠肝癌细胞CBRH7919增殖抑制、诱导凋亡和细胞周期的影响。【方法】选用CBRH7919肝癌细胞株,传代培养24 h后,加入不同浓度山奈酚处理,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,4,′6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞凋亡形态,彗星电泳技术和流式细胞术检测药物对细胞DNA的作用。【结果】山奈酚体外能抑制大鼠肝癌细胞CBRH7919的增殖,以6.25、12.5、25、50、100μmol/L浓度的山奈酚处理细胞72 h,对CBRH7919细胞的增殖抑制率显著升高,呈明显的剂量效应关系。用50、100μmol/L浓度的山奈酚作用于细胞24、48、72、96 h,对细胞的增殖抑制作用显著增强,呈明显的时间效应关系,即药物作用时间越长,抑制作用越强。DAPI染色显示不同浓度山奈酚组的细胞均有明显的细胞凋亡特征。彗星电泳显示30、60、120μmol/L浓度的山奈酚作用于细胞72 h后,细胞后面均呈现长度不等的拖尾,平均光密度值较空白对照组显著降低(P<0.01),彗星尾距较空白对照组显著增加(P<0.01),且两者改变与药物浓度相关。流式细胞仪检测结果显示30、60、120μmol/L浓度的山奈酚作用于细胞72 h出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期被阻滞于S期,不同浓度山奈酚组凋亡率较空白对照组均明显增高。【结论】山奈酚可能通过抑制大鼠肝癌细胞CBRH7919的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。
- 周瑶杜标炎谭宇蕙吴映雅刘喜娟刘晶晶易华李药菊
- 关键词：细胞培养
