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罗晓春

作品数:2 被引量:12H指数:2
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇黄芪甲苷
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇愈合
  • 1篇伤口
  • 1篇伤口愈合
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇皮肤伤口
  • 1篇皮肤伤口愈合
  • 1篇细胞
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇极化
  • 1篇TGF-Β

机构

  • 2篇广东药科大学

作者

  • 2篇罗晓春
  • 1篇袁保红
  • 1篇戴良成
  • 1篇黄萍
  • 1篇尹辉

传媒

  • 1篇广东药学院学...

年份

  • 2篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
黄芪甲苷促糖尿病伤口愈合的作用研究
糖尿病属于一种慢性代谢性疾病,已成为世界死亡率排名第四的疾病。糖尿病对患者健康最大的威胁源于其严重的并发症,如伤口难愈合、糖尿病性肾脏疾病、视网膜病变、周围神经病变等。难愈性创面常伴随伤口反复感染,导致局部组织缺血坏死,...
罗晓春
关键词:黄芪甲苷糖尿病皮肤伤口愈合动物模型
黄芪甲苷促M2型巨噬细胞极化的作用研究被引量:6
2016年
目的探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响。方法黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCII和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(i NOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-6、TGF-β)的表达。结果黄芪甲苷单独处理未能诱导M2型巨噬细胞生成,但其与IL-13联合处理可明显上调M2型巨噬细胞标志CD206、YM1和Arg1的表达,下调抗原提呈相关分子MHCII和CD80/86的表达,促进抑炎细胞因子TGF-β的分泌。结论黄芪甲苷通过协同作用方式促进M2型巨噬细胞极化。
戴良成袁保红罗晓春黄萍尹辉
关键词:黄芪甲苷巨噬细胞TGF-Β
共1页<1>
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