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H188.雷帕霉素逆转骨髓微环境对去甲氧柔红霉素杀伤Molt-4细胞的保护作用及机制研究: 吴康妮何莹妍敏胡凯敏王斌生黄河; 文献传递

依维莫司联合全反式维甲酸逆转急性早幼粒细胞白血病细胞耐药的研究被引量：3: 2015年; 目的：探讨依维莫司联合全反式维甲酸（简称维甲酸）逆转急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4-R1耐药的作用。方法：应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝（NBT）还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响，流式细胞术检测细胞周期情况，AnnexinV／PI双染色检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3（LC3）、Beclinl及早幼粒白血病一维甲酸受体融合蛋白（PML—RARα）、磷酸化核糖体S6激酶（P-P70S6K）、磷酸化4E结合蛋白1（P．4E．BPl）等表达水平。结果：与维甲酸组比较，联用组能诱导耐药细胞株NB4-RI细胞的分化，并将细胞增殖阻止在G、期而对细胞凋亡无明显影响。100nmol／L依维莫司组、1μmol／L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48h后分化百分率分别为（2．29±0．57）％、（17．06±2．65）％、（54．47±4．91）％、（2．54±0．53）％；处于G1期的细胞百分率分别为（35．20±11．97）％、（33．54±6．25）％、（53．70±8．73）％、（27．40±6．01）％；四组细胞凋亡细胞百分率分别为（2．30±0．14）％、（2．25±0．21）％、（2．40±0．28）％、（1．95±0．07）％。与维甲酸组比较，联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E—BP1分子磷酸化水平下降，LC3-II和Beclin1的表达上调，且能部分降解融合蛋白PML-RAR（x。结论：依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化，且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡，其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。; 廖伟超何莹王斌生黄河; 关键词：依维莫司细胞

CEBPA基因突变在AML细胞逃逸NKG2D介导的免疫杀伤中的作用研究: <正>目的:研究CEBPA基因编码的转录因子C/EBPα对NKG2D配体ULBPs表达的调节作用,及CEBPA基因突变对NK细胞杀伤作用的敏感性的影响,揭示CEBPA基因突变在白血病细胞逃逸NKG2D介导的免疫监视中的作...; 王丽朦朦肖浩文何莹黄河; 文献传递

mTOR信号途径调节骨髓间充质干细胞免疫抑制能力的作用研究: <正>目的:阐明mTOR信号途径对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)免疫抑制能力的调节作用及其机制。方法:MSCs预处理不同浓度雷帕霉素后与活化的人外周血单个核细胞(periphe...; 王斌生单威刘森泉林毓何莹朱妮于晓虹黄河; 文献传递

雷帕霉素调节炎性微环境中骨髓间充质干细胞免疫原性的作用研究: <正>目的:阐明雷帕霉素对炎性微环境中骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)表面HLA-ABC和HLA-DR表达的调节作用。方法:雷帕霉素预处理MSCs,正常培养或IFN-γ作用不同时...; 王斌生单威刘森泉林毓何莹朱妮于晓虹黄河; 文献传递

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对人γδT细胞增殖的作用及机制研究: <正>目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对人γδT细胞增殖的影响并探讨其机制。方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康志愿者外周血中分离出单个核细胞,采用2μM唑来膦酸及250IU/ml重组人IL-2扩增γδT...; 何莹廖伟超郑飞林黄河; 文献传递

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589增强人γδT细胞抗白血病效应机制探讨: <正>目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589增强人γδT细胞抗白血病效应的机制。方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康志愿者外周血中分离出单个核细胞,采用2μM唑来膦酸及250IU/ml重组人IL-2扩增γδT细...; 何莹廖伟超韩碧青黄河; 文献传递

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何莹

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