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潘丹丹

作品数:3 被引量:76H指数:2
供职机构:浙江中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血症
  • 2篇高脂
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇胆固醇
  • 1篇胆固醇酰基转...
  • 1篇血液
  • 1篇血液黏度
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇药效
  • 1篇益气
  • 1篇益气汤
  • 1篇饮食不节
  • 1篇右旋糖酐
  • 1篇脂血症
  • 1篇治疗2型糖尿...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇清热

机构

  • 3篇浙江中医药大...
  • 2篇温州医科大学
  • 1篇杭州市第九人...

作者

  • 3篇潘丹丹
  • 2篇陈素红
  • 2篇吕圭源
  • 2篇唐琪晶
  • 1篇高建莉
  • 1篇李波
  • 1篇朱恩伟

传媒

  • 2篇中国中药杂志
  • 1篇浙江中医杂志

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高盐高脂酒饮复合因素模拟“饮食不节”对大鼠血液黏度的影响被引量:8
2015年
目的:由于"饮食不节、饮酒无度"与高黏血症密切相关,采用长期高盐、高脂、酒饮等复合因素诱导,观察对大鼠血液黏度、血压等的影响,并与高分子右旋糖酐造模比较,以期得到接近临床患者症候的慢性高黏血症动物模型,为中药药效评价奠定基础。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、高分子右旋糖酐(HMD)组、高盐高脂酒饮(HSFA)组。HMD组给予普通饲料喂养,自由饮水,第24天起尾静脉注射10%HMD,连续5 d;HSFA组给予高盐高脂饲料喂养,每天自由饮酒20 h,连续13周。造模5,8,11周测全血黏度(WBV)和血浆黏度(PV);5,7,10周测血压;11周测红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT);13周测正常对照组和HSFA组血小板聚集率(PAgT)、血浆纤维蛋白原(Fb)及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI_2)、血栓素A2(TXA_2)含量,流式细胞术检测红细胞内钙离子(1ECa^(2+))含量。结果:造模后HMD组毛发光泽好、精神好、活动量多;HSFA组大鼠精神萎靡、毛色枯槁、活动量少。与正常对照组相比,造模5~11周HMD组和HSFA组大鼠高、低切全血黏度显著升高。HMD组血浆黏度仅第5周显著升高,HSFA组血浆黏度8,11周显著升高,并且第11周也显著高于HMD组。造模11周HSFA组RBC,HCT升高。造模后,HMD组血压无明显变化,HSFA组大鼠SBP第7~10周升高,其中第10周也显著高于HMD组。造模13周HSFA组PAgT,IECa^(2+),Fb,ET-1均明显升高,NO,PGI_2明显减少。结论:长期高盐高脂酒饮复合因素诱导可引起大鼠血液黏度异常。第5周起全血黏度显著升高,第8周起血浆黏度显著升高。该法升高血液黏度的机制可能是:RBC,HCT,IECa^(2+)增加;PAgT增加;Fb含量增加;TXA_2/PGI_2,ET-1/NO失衡。虽然该法造模时间比高分子右旋糖酐法长,但采用复合因素造模,模型更稳定,可缓慢、持续引起全血及血浆黏度异常升高,不同于高分子右旋糖酐法一过性升高血浆黏度,同时可引起SBP异常升高
潘丹丹高建莉陈素红唐琪晶朱恩伟吕圭源
关键词:高黏血症高分子右旋糖酐饮食不节
白术精提物对代谢性高脂血症大鼠的药效及机制研究被引量:68
2015年
高脂血症是导致冠心病、动脉粥样硬化的主要因素,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)是衡量血脂水平的主要指标,但目前尚没有明显升高HDL-C的药物。实验室既往研究发现白术精提物能显著升高高血脂大鼠的HDL-C水平。该研究用高糖高脂复合酒饮方法建立代谢性高脂血症大鼠,研究白术精提物对大鼠血脂的影响及降脂机制。结果表明不同剂量的白术精提物能降低高脂大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、胆固醇酰基转移酶(ACAT),升高卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和HDL-C,其中100 mg·kg-1剂量组可升高HDL-C约50%;肝组织中羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-Co A还原酶),TC,TG显著降低。提示白术精提物能有效调节高脂大鼠血脂紊乱,尤其对升高HDL-C有显著疗效,其作用机制可能与抑制肝脏中HMG-Co A还原酶来减少胆固醇合成,调节体内LCAT,ACAT水平来增加脂质代谢转运有关。
唐琪晶陈素红潘丹丹李波吕圭源
关键词:白术高脂血症卵磷脂胆固醇酰基转移酶
基于网络药理学和分子对接的清热益气汤治疗2型糖尿病机制研究
2024年
目的:应用网络药理学和分子对接探索清热益气汤干预2型糖尿病(T2DM)的潜在机制,为其临床使用提供理论基础。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库获得清热益气汤方的化学成分,设置阈值筛选出相应活性物质;在GeneCards、OMIM、PharmGkb等数据库中搜集T2DM的相关靶点,去重后提取二者交集靶点;运用Cytoscape软件和String数据库绘制“药物-成分-作用靶点-疾病”可视化网络,筛选出核心成分和关键靶点;将药物-交集基因上传至String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用网络构建,经网络拓扑计算选出核心基因进行GO分析和KEGG分析;并运用分子对接软件Autodock、PyMOL将核心成分与靶点进行分子对接验证,结合相关研究分析预测清热益气汤干预2型糖尿病的作用机制。结果:共获得清热益气汤的主要活性成分310个,预测靶点6746个,与T2DM交集靶点508个,其中TP53、AKT1、STAT3、TNF、SRC等蛋白可能是其干预T2DM的关键靶点,对关键靶点及对应的活性成分进行分子对接,结果显示清热益气汤的活性成分和对应靶点具有强烈的结合能力。结论:清热益气汤干预T2DM涉及多靶点、多过程、多通路。
潘丹丹林茜茜吴建飞
关键词:网络药理学分子对接
共1页<1>
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