邹美娟
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BRD4抑制剂JQ1抑制非小细胞肺癌生长的研究
- 2015年
- 目的:探讨BRD4抑制剂JQ1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株及厄洛替尼耐药细胞株生长的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度JQ1处理不同类型NSCLC细胞株,72 h后用磺酰罗丹明B(SRB)法检测JQ1对细胞增殖的抑制作用,分别用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot法检测癌基因e IF4E的m RNA及蛋白表达水平。结果:JQ1呈浓度依赖性抑制NSCLC细胞株的生长,包括厄洛替尼敏感和耐药细胞株,下调e IF4E的m RNA及蛋白水平表达。结论:JQ1可抑制不同NSCLC细胞株的生长,其作用机制可能与降低e IF4E表达有关。
- 倪萍吴丹丹翟溯澜李萍邹美娟李敏程志祥王雪融
- 关键词：非小细胞肺癌EIF4E厄洛替尼
- eIF4E在非小细胞肺癌耐药性中的作用
- 2014年
- 探讨eIF4E对厄洛替尼耐药细胞株细胞增殖的影响及作用机制.在配对的厄洛替尼敏感和耐药细胞株(HCC827-EP、HCC827-ER)上,采用实时定量PCR检测mRNA水平的变化,Western Blot检测蛋白水平的变化;通过SRB检测细胞的生长和药物的抑制率的变化.以及用脂质体转染eIF4E的小干扰RNA,用上述方法检测多种信号分子mRNA、蛋白水平的变化,及对细胞生长和对药物抑制率的影响.结果显示,与HCC827-EP相比,eIF4E在HCC827-ER上高表达;HCC827-ER转染eIF4E siRNA的细胞生长速度明显减慢,从第3 d起差异具有统计学意义(P<0.05),在相同浓度的厄洛替尼作用下,转染eIF4E siRNA的细胞具有更高的抑制率,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:下调eIF4E的表达能够增强厄洛替尼对NSCLC的抑制作用,eIF4E的高表达参与了厄洛替尼获得性耐药的产生.
- 李敏谌茜马倬吴丹丹倪萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
- 关键词：非小细胞肺癌EIF4E厄洛替尼耐药性EGFR
- FASN对Erlotinib耐药细胞株生长的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)在非小细胞肺癌(non-small-cell carcinoma,NSCLC)中,对厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株生长的影响和其可能的机制。方法:应用实时定量PCR技术以及Western blot技术分别检测HCC827-EP细胞株与HCC827-ER细胞株中的FASN mRNA和蛋白水平变化。利用小干扰RNA技术阻抑FASN表达后,以SRB法检测干扰前后对HCC827-EP/ER细胞株生长作用的影响。以及阻抑FASN表达后,用实时定量PCR技术和Western blot检测叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)水平的变化。用活性形式的FoxO1腺病毒感染细胞后,以SRB法检测细胞的存活率。结果:Erlotinib耐药细胞株的FASN表达水平高于亲代细胞株;阻抑FASN的表达,抑制了耐药细胞株的生长;下调FASN的表达,FoxO1mRNA及蛋白水平均有所升高。上调FoxO1的表达,抑制了耐药细胞株的生长。结论:FASN的高表达发生于Erlotinib耐药细胞株中,下调FASN表达可以抑制耐药细胞株的生长,其可能机制是抑制FASN表达上调了FoxO1,从而抑制了细胞的生长。
- 谌茜李敏马倬吴丹丹倪萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
- 关键词：非小细胞肺癌厄洛替尼脂肪酸合酶
- eIF4E在CXCL12诱导的胃癌转移中的作用和机制
- 2015年
- 探讨e IF4E在CXCL12诱导胃癌细胞形态学改变和迁移中的作用和机制.在胃癌细胞株(SGC7901,MGC803)上给予CXCL12处理,显微镜下观察细胞形态的改变;通过transwell实验检测CXCL12对胃癌细胞迁移能力的影响;在SGC7901上给予CXCL12处理,用Western blot检测e IF4E磷酸化和总蛋白水平的变化;用脂质体转染e IF4E的小干扰RNA,检测e IF4E对胃癌细胞形态学和迁移的影响;以及用qRT-PCR检测与肿瘤侵袭转移密切相关的因子MMP9的mRNA水平的表达.结果显示,给予CXCL12处理,胃癌细胞形态由上皮表型向长梭形的间叶样表型转变,细胞的迁移能力提高.在相同浓度的CXCL12处理情况下,转染e IF4E siRNA抑制e IF4E的表达,可抑制CXCL12诱导的细胞的形态学改变和迁移能力.另外,CXCL12引起与肿瘤转移密切相关因子MMP9的mRNA水平的表达升高,而用siRNA抑制e IF4E的表达,可下调MMP9的mRNA表达水平.结论:CXCL12激活了e IF4E,阻抑e IF4E的表达抑制CXCL12诱导的形态学改变和细胞迁移,其作用机制可能与上调MMP9的表达有关.
- 吴丹丹倪萍孙更何文萍翟溯澜李萍邹美娟王雪融
- 关键词：CXCL12EIF4E形态学改变胃癌MMP9
